Ağlayan çiçek, içerisinde bulunan kalsiyum oksalat kristalleri ile özellikle çocuklarda el, dil ve dudaklarda şişme, yanma, ağrı meydana getirebileceği gibi hava yolu tıkanıklığı, solunum yetmezliği gibi ciddi klinik bulguları da ortaya çıkarabiliyor. Bu çiçek belirli zamanlarda, özellikle dokunulduğu veya hırpalandığı zamanlarda, saplarından binlerce kristal ok fışkırtıyor. Küçük çocuklar ve evcil hayvanlarda, hırpalanan veya dokunulan yaprak saplarından fışkıran binlerce kristal ok özellikle gözler olmak üzere yaralanmalara sebep olabiliyor.

Alıntı

Hacettepe Üniversitesi Çocuk Hastalıkları dergisinde yayımlanan uyarı şu şekilde:Zehirlenmelerden bitki hücresi içerisinde bulunan kalsiyum oksalat kristallerinin sorumlu olduğu sanılıyor, Küçük çocuklar ve evcil hayvanlar kontrol dışında kaldıklarında, hırpalanan yaprak veya saplarından fışkıran binlerce kristal ok özellikle gözler olmak üzere yaralanmalara sebep olabiliyor.

Sonuçta bir tek bu bitkinin değil her bitkinin hem yararları hem de zararları mevcut..Bu yüzden şöyle de diyebiliriz:Yararları gibi zararlarını da bilelim ki sonucu kötü olursa hüsrana uğramayalım..

Hacettepe Üniversitesi Çocuk Hastalıkları Dergisinde de bilimsel yayın olarak yer alan araştırmayı Prof. Ümit Sarıcısı başkanlığındaki Dr.Mert Müslehiddinoğlu, Dr. Murat Sarıcı, U. Melis Akpınar ve Serdar Ümit Sancı bizzat deneyimleyip gözlemlemiş ve bu konuda önemli uyarılarda bulunuyor.

Eğer bizden biriyseniz, şimdiye dek gününüzün en az yüzde 80’ini oturarak geçirdiniz. İşe giderken otobüste oturmak, masada oturmak, yemekte oturmak… güzel, fikri kaptınız. Ve geçen 5 yıl boyunca internet olmadan yaşamadıysanız, bunun sizin için ne kadar kötü olduğunu şimdi iyi anlayacaksınız.

Fakat hepsini daha önce duymuş olduğunuzu düşünseniz bile bunu okuyun. Görünüşte çok masum olan bir şeyin, kalp damar hastalıkları ve şeker gibi neden bu kadar geniş sorunları tetikleyebileceğini açıklamaya yardımcı oluyor:

200,000 insanın katıldığı yeni yapılan bir çalışma, günde 11 veya daha fazla saat oturanların, günde 4 veya daha az saat oturanlarla karşılaştırıldıklarında erken ölüm tehlikelerinin yüzde 40’a kadar artabildiğini gösterdi. Siz oturur oturmaz, yağ parçalamaya yardımcı olan enzimler yüzde 90 oranında azalıyor, insulin etkisi ve iyi kolesterol kesiliyor ve kan basıncınız yükseliyor.

Bacak kasları kapanıyor ve boynunuz ile bel kemiğinize baskı biniyor. Oturmayla birlikte beyninizde bazı yerlerde kan pıhtılaşması oluşuyor, aynı zamanda obezite, şeker ve kalp damar hastalığı tehlikeniz artıyor. Ve kalbiniz tehlike altına giriyor; masa başı işe sahip insanların kalp krizi geçirme oranı, etkin işlere sahip insanlardan iki kat daha fazla. Kolon ve meme kanseri, aşırı oturma ve son üç saattir oturmak ile bağlantılandı.

Lenf sistemi denince halk arasında akla hemen doku sıvısı gelir. Ancak, doku sıvısı ile lenf damarlarında bulunan sıvı hemen hemen benzerdir. Lenfatik sistem damarlarında bulunan bu sıvı, lenf olarak adlandırılmakla birlikte, doku sıvısı ile neredeyse aynı bileşenlere sahiptir.

Ancak aynı şey değildir. Doku sıvısında hücreler arası matrikste, bilimsel ismiyle institial sıvıda, hücre ve her hücrenin etrafından geçmekte olan kılcal damarlar arasındaki besin, gaz vs. alışverişinden doğan maddeler bulunur. Nadir de olsa, kan proteinleri de kılcal damarlardan doku sıvısına geçebilir.

Kılcal damarlardan daha ince çapa sahip olan lenf damarları doku sıvısında bulunan maddeleri, yani yitirilen sıvı ve proteinleri, difüze eder. Bununla birlikte, boyun bölgesindeki dolaşım sisteminin büyük toplardamarına dökerek tekrar kana kazandırmak gibi bir göreve sahiptir.

Bundan başka, lenf, akyuvarları da içerir. Lenf sıvısında ilerleyen maddelerle birlikte lenf düğümü denilen yerler, lenfi süzerek organizmanın bekçileri olan akyuvarlara ev sahipliği yapar.

İşte burada, doku sıvısı ve lenf arasındaki küçük farklılıklar gözünüze çarpmıştır. Lenf düğümlerinin savunma hücrelerine ev sahipliği yapması, istilacılara karşı büyük bir adaptasyondur.

Lenfatik sistemi içerisindeki bir enfeksiyon karşısında eğer akyuvarlar istila eden konakçılara karşı galip gelemezse, lenf sisteminde biriken parazitler doku sıvısının hücresel alanda birikmesine, lenf damarlarının bu alandaki sıvıları proteinleri difüze edememesine, yani ödeme sebep olacaktır.

Ancak bu durum, sadece parazitlerden kaynaklanan bir durum olmamakla birlikte, ameliyat sonrası lenf sisteminin zarar görmesi, kanser dokusunun bölünerek lenf damarlarını tıkaması da lenf damarlarındaki akışı aksatacaktır.

İşte bu durumda, lenf sisteminin tıkanan bölgelerinde ağrılı, oldukça şişmiş, şekil bozukluğu ile seyreden son derece ciddi bir durum olan Elefantiyazis (halk arasında Fil hastalığı) meydana gelecektir.

Bu hastalık, Latince isimleri Wuchereria bancrofti, Brugia tumori, Brugia malayi olan bir parazit solucanların lenf damarlarını tıkaması ile meydana gelir. Ancak nadir görülen bu hastalık, bu parazitten ziyade, genelde kanser dokusunun kontrolsüz büyümesi veya ameliyat esnasında lenf damarının zarar görmesi ile ortaya çıkar.

Elefantiyazis hastalığının etkenlerinden biri olan parazitlerin yaşam döngüsü ile bu hastalığın seyrini daha anlaşılır hale gelecektir.

Çoğunlukla tropikal bölgelerde görülen bu paraziter hastalık, çeşitli sivrisinek türleri tarafından insana geçmektedir.Bu parazitler, morfolojik olarak yaşam döngülerinde 5 evreye sahiptir.

İlk evrede (L1), doğurgan dişi kurtlardan her gün 10 bin kadar larva veya Mikrofilaria (parazitik formların erken aşaması) salınır. Salınan bu mikrofilarialar, sivrisinekler tarafından kan öğünleri sırasında yutulur ve bağırsak duvarına nüfuz eder. Sivrisineğin bağırsak duvarını istila eden parazit formu yavruları, daha sonra geliştiği ve 2 kere deri değiştirip patojen hale geldiği sivrisineğin toraks kaslarına, yani göğüs kaslarına, göç eder.

Bu durum 10-14 gün sürer ve mikrofilaria’nın yaşam döngüsünde L3 olarak adlandırılan, larvanın 3. evresine girer.

Larva L3 evresinde iken, beslenme boyunca dermisde konakladığı yer ağız kısmına göç eder ve artık aktif bir biçimde beslenme konumuna girer.

Tekrar deri değiştirmekle birlikte, L4 evresine giren bu larva artık üreme olgunluğuna ulaşmak için, sivrisineğin ağız kısmından kan yolu ile başka bir canlının lenfatik sisteme göç edecektir. 6-9 ay içerisinde larva, yetişkin bir parazit solucan haline gelecektir. Gelişmiş yetişkin formdaki parazitler, genişleyebilme kabiliyetlerinden dolayı lenf damarlarında fonksiyon bozukluğu meydana getirmekle birlikte, doku sıvısı birikimine de sebebiyet verecektir.

Sonuçta oldukça ciddi bir hastalık olan Elefantiyazis (Fil hastalığı) dediğimiz organizmanın bacak, el, ayak, kol, testis torbaları vb. bölgelerdeki lenf damarlarını tıkanmasıyla ağrılı, hareket kabiliyetini sınırlayan muazzam şişkinlikler oluşacaktır.

L1-Mikrofilaria
L2-ikinci larva evresi
L3-üçüncü larva evresi
L4-dördüncü larva evresi (nymph)
L5-Yetişkin parazit

Fil hastalığının tedavisinde parazitleri öldürme amaçlı çeşitli antibiyotikler kullanılır. Ancak, hastalık oldukça güç bir durum teşkil ettiğinden, her tarafa yayılan parazitleri ilaçla yok etmek yerine, ortak çözüm olarak hastalık daha bulaşmadan hastalık etkenlerini kontrol altına alma çalışmaları yapılmaktadır.

Biologie tarafından blog bölümünde yayınlanmıştır.

Tıp litertüründe pnömoni olarak bilinen ve akciğerde doku iltihabına sebep olan Zatürre hastalığına Pnomokok (Streptococcus pneumoniae) adlı bakteri yol açmaktadır. Bu hastalığın etken mikroorganizmaları virüsler, bakteriler ve mantarlar; üst solunum yollarında enfeksiyon meydana getirirler. Ayrıca Rhinovirus, Coronavirus, İnfluenza, Adenovirus gibi mevsimsel soğuk algınlığı ve grip nedeni olan virüsler ile, özellikle çocuklarda bronşiolite sebep olan RSV (respiratuar sinsityal virüs) de zatürre etkeni olabilmektedir.

Kış aylarında görülme sıklığı artan Zatürrenin belirtileri ateş, öksürük ve balgam olarak değerlendirilir. Tanı ve tedavide erken teşhisin önemli olduğunu vurgulayan Dünya Sağlık Örgütü, Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı ve sağlık personelleri belirtilerin gözlemlendiği an bekletilmeden hastaneye teşhis için gidilmesi gerektiğinin altını çizmektedirler. Hastalığa sebep olan bir çok etmen yer alırken en çok gözlemlenen pnomokok bakterisine yönelik aşı çalışmaları mevcuttur.

“Ateş, öksürük, balgam aksi ispatlanana kadar zatürredir, doktora gitmeyi gerektirir.”

Muayeneden sonra, tanıyı kesinleştirmek ve tedaviye yön verebilmek adına

·        akciğer filmi,

·        bilgisayarlı tomografi,

·        kan tetkikleri,

·        balgam kültürü

gibi tetkikler yapılmaktadır..

Zamanında doğru teşhis edilerek tedaviye başlanan zatürre hastalığına karşı

·        aşı ile koruma,

·        antibiyotik desteği,

·        yoğun bakım ünitelerinde solunum cihazları,

araştırılıp, geliştirilmektedir.

Toplumda en sık rastlanan bulgular ile karşılaşıldığında ihmal edilmemesi gerekmektedir. İhmal edilirse yüksek mortalite oranları gözlemlenebilir. Hastaneye erken gelmek çok önemlidir. Bireyler hastalık geçmişlerine bağlı olarak belirli risk gruplarında değerlendirilirler:

·        65 yaş üstü ve Kronik Rahatsızlıkları Bulunan

·        Bağışıklık sistemi zayıf bireyler,

·        Diyabet Hastaları,

·        Böbrek Yetmezliği,

·        Kronik Obstrüktif Akciğer Hastaları (KOAH),

·        Kalp Yetmezliği

·        Kanser

·        AIDS

·        Steroid tedavisi görenler,

·        Dalak bulunmayan veya fonsiyonunu yitirmiş bireyler

Bu sayede birey ayakta, hastaneye yatırılarak veya yoğun bakımda olacak şekilde tedavi şekli belirlenir.

Zatürreye neden olan mikroorganizmalar değerlendirilerek en çok gözlemlenen bakteri pnomokok olarak tanımlanmıştır. Bu tanıma uygun prosedür oluşturularak koruyuc aşı geliştirilmiştir. Bu bağlamda pnomokok bakterisi zatürre dışında kan beyin bariyerini aşarak menenjite neden olmaktadır. Belirtileri grip ve özellikle pandemic gündemimizde adını sıkça duyduğumuz koronavirüse benzemektedir. Bu nedenle bireyler hastaneye geç başvuru yaparak hastalığın ilerlemesine ve tedavide geikmeye neden olmaktadırlar.

Enfeksiyon yakın temas ve kalabalık ortamlarda daha kolay yayılmaktadır. Birincil korunma yolu aşıdır. Bu süreçte tedbirli olmak çok önemlidir. Toplumdan ve sigaradan izole bir yaşam seçmek alınabilecek tedbirlerden sayılmaktadır. Ek olarak tanıdık önerilerine göre ilaç kullanımı son derece yanlıştır. Hastalığın ağırlaşmasına, semptomların çoğalmasına, dirençli mikroorganizmaların oluşmasına ve en önemlisi ölüme sebep olabilir. Doğru tanı ve tedavi için hastaneye gitmek gereklidir.  

GİZEM ONAR | Molecular Biology and Genetics BsC

Cilt çatlaklarına birçok farklı etmen neden olmakla birlikte toplum içerisinde genellikle kadınların hamile kalması sonrasında görülen bir sorun olarak algılanmaktadır. Fakat bu sorun sadece hamilelik ile ilişkilendirilmemeli ve neden olabilecek diğer etmenlerde öğrenilmelidir.

Ana mantıkta bu rahatsızlığın oluşmasına neden olan durum, cildin orta katmanındaki gerilme dolayısıyla yırtılması ve çatlak bir görünümün oluşmasıdır. Bu duruma neden olan faktörler arasında hamilelik dışında; vücut spor çalışmaları, ergenlik dönemi sıkıntıları, genetik faktörler, sık sık kilo alarak tekrar vermek, ciltte bulunan kolajen lif eksikliği, hormonal değişimler ve farklı hastalıklardan dolayı kortizon tedavisi görmek gibi durumlar bulunmaktadır.

Cilt çatlaklarının oluşmasından önce alınabilecek bazı önlemler sayesinde bu sağlık sorunu önlenebilir. Ciltte oluşan çatlakların tedavi edilmesi noktasında çok zor bir süreç gerekirken önüne geçmek daha kolay ve etkili olmaktadır.

Öncelikli öneriler başında uzmanlar tarafından sık sık diyet yapıldığı takdirde hızlı bir şekilde kilo verildikten sonra yeniden kilo alınmaması için doğru bir beslenme planı uygulanması ve metabolizmanın verilen kilo ile birlikte yaşamaya alıştırılması vardır.

Önlem yollarından birisi de cildin sık sık nemlendirilmesi için özellikle banyodan sonra nemlendirici kremler kullanılması ve soğuk havalar ile güneşlenme işlemleri sonrasında nemlendirme uygulanmasıdır. Ayrıca vücudun su ihtiyacının doğru bir şekilde karşılanması için günde en az 8-10 bardak su içilmesi ve her gün düzenli olarak egzersiz yapmaya dikkat edilmesi gibi önlemler de alınabilir.

Ergenlik döneminde ise gençlerin daha çok lifli yiyecekler yanında çinko, A, E ve C vitamini içeren besinleri tüketmesi önemlidir.

Çoğu kadın tarafından merak edilen bir konu vücudun görünümünde çok rahatsız edici bir durum olan cilt çatlaklarıdır. Cilt çatlaklarına birçok farklı etmen neden olmakla birlikte toplum içerisinde genellikle kadınların hamile kalması sonrasında görülen bir sorun olarak algılanmaktadır. Fakat bu sorun sadece hamilelik ile ilişkilendirilmemeli ve neden olabilecek diğer etmenlerde öğrenilmelidir. Ana mantıkta bu rahatsızlığın oluşmasına neden olan durum, cildin orta katmanındaki gerilme dolayısıyla yırtılması ve çatlak bir görünümün oluşmasıdır. Bu duruma neden olan faktörler arasında hamilelik dışında; vücut spor çalışmaları, ergenlik dönemi sıkıntıları, genetik faktörler, sık sık kilo alarak tekrar vermek, ciltte bulunan kolajen lif eksikliği, hormonal değişimler ve farklı hastalıklardan dolayı kortizon tedavisi görmek gibi durumlar bulunmaktadır.

Cilt çatlaklarının oluşmasından önce alınabilecek bazı önlemler sayesinde bu sağlık sorunu önlenebilir. Ciltte oluşan çatlakların tedavi edilmesi noktasında çok zor bir süreç gerekirken önüne geçmek daha kolay ve etkili olmaktadır. Öncelikli öneriler başında uzmanlar tarafından sık sık diyet yapıldığı takdirde hızlı bir şekilde kilo verildikten sonra yeniden kilo alınmaması için doğru bir beslenme planı uygulanması ve metabolizmanın verilen kilo ile birlikte yaşamaya alıştırılması vardır. Önlem yollarından birisi de cildin sık sık nemlendirilmesi için özellikle banyodan sonra nemlendirici kremler kullanılması ve soğuk havalar ile güneşlenme işlemleri sonrasında nemlendirme uygulanmasıdır. Ayrıca vücudun su ihtiyacının doğru bir şekilde karşılanması için günde en az 8-10 bardak su içilmesi ve her gün düzenli olarak egzersiz yapmaya dikkat edilmesi gibi önlemler de alınabilir. Ergenlik döneminde ise gençlerin daha çok lifli yiyecekler yanında çinko, A, E ve C vitamini içeren besinleri tüketmesi önemlidir.

Cilt Çatlaklarının Doğal Yolla Giderilmesi

Uzmanlar tarafından belirtildiği üzere cilt çatlaklarının tamamen giderilmesi neredeyse mümkün değildir. Fakat erken dönemde yani ciltteki çatlaklar henüz kırmızımsı renkte iken müdahale edilerek görünürlükleri daha azaltılabilir.

Genel olarak vücudun karın, uyluk, kol ve göğüs bölgelerinde görülen çatlaklar doğal çözüm yöntemleri ile gözle görülür bir şekilde indirgenebilir. Bunun için kullanılabilecek en uygun maddeler bitkisel yağlardır. Bu yağlarla vücutta masaj yapılması büyük bir etki gösterecektir. Fakat uzun dönem önce oluşmuş ve artık beyaz renge dönmüş çatlaklarda bu yöntem sonuç göstermeyebilir.

Kullanılabilecek bitki yağları; badem yağı, zeytinyağı, buğday rüşeymi yağı, lavanta yağı, kakao yağı, papatya yağı, aloe vera, üzüm çekirdeği yağı olabilir.

 Kendimizi en iyi hissettiğimiz vücut sıcaklığı 36,5 - 37 derece arasıdır. Bu sıcaklık insan vücudu açısından idealdir ve vücut bu sıcaklık aralığında işlevlerini en iyi şekilde yerine getirebilir. İnsan vücudu, doğru sıcaklıkta olup olmadığını reseptörler aracılığıyla ölçer. Sıcaklığın düşmesi durumunda vücudumuz metabolizmayı harekete geçirerek dengeyi korumaya çalışır. Havanın soğuk olması durumunda metabolizmamız daha fazla enerjiye ihtiyaç duyar.
 
Üşüdüğümüzde ne olur?

  Vücudumuz üşüdüğünde ısısını artıracak çeşitli mekanizmalar devreye girer. Kaslarımız ve dişlerimiz titrer;  tüylerimiz dikilir. Beynimizde termostat işlevi gören hipotalamus bezi, bu tepkilerin gösterilmesini sağlayarak, en azından bizi ısıtacak bir olgu buluncaya dek, hayati organlarımızı sıcak tutmaya çalışır.
Hipotalamusun görevi vücudumuzun merkezi sistemini ne pahasına olursa olsun sıcak tutmaktır. Gerek olduğu durumlarda vücudumuzun uç uzuvlarını gözden çıkararak, oralara kan akışını sınırlayabilir. Aşırı soğukta el ve ayak parmaklarımızın karıncalanma hissinin sebebi budur. Kan akışının sınırlanması bu bölgelerdeki dokunun donarak parçalanmasına bile neden olabilir.

Aşırı soğuğa maruz kalmanın vücudumuza etkileri

1) Hipotermi

 Aşırı soğuğa uzun bir süre maruz kalmak hipotermiye neden olabilir.
Mayo Clinic'e göre hipotermi, kişinin vücudunun üretebileceğinden daha hızlı bir şekilde ısı kaybetmesi ve vücut sıcaklığının aşırı derecede düşmesi durumunda meydana gelir. Düşük vücut ısısı, kalbimizin, sinir sistemimizin ve diğer organlarımızın şok durumuna girmesine neden olarak bizi kalp krizi, solunum sistemi yetmezliği ve muhtemelen ölüm riskine sokabilir.

 2) Titreme

 Titreme, vücudumuzun bizi sıcak tutmak için ısı üretmesine yardımcı olur. Titreme vücudumuzu ısıtır.
Soğuk havanın hasara yol açmasını önlemek için kullandığı başka bir savunma mekanizmasıdır. 

3) Hırıltı ve nefes darlığı

 Amerikan Akciğer Derneği'ne göre çok kuru olan soğuk hava ciğerlerimizi tahriş edebilir ve hırıltılı solunum, öksürük ve nefes darlığına neden olabilir. Bu durum özellikle astım, KOAH veya bronşit hastaları için geçerlidir.

4) Kalp krizi riski

 Aşırı soğuk ortamlarda kalbimizin kanımızı dolaştırmak için daha fazla çalışması gerekir. Soğuk hava, oksijenin kalbimizin çeşitli bölgelerine eşit olmayan bir şekilde dağılmasına neden olabilir. Sağlıklı bir bireyin vücudu genellikle buna uyum sağlayabilir ve kan akışını yeniden dağıtabilir. Ancak, kalp rahatsızlığı olanlar için oksijen tedariki ciddi bir şekilde bozulabilir ve kalp krizine yol açabilir.

5) Tepkilerin sona erdiği an: Ölüm

 Vücut sıcaklığımız 29,5 derecenin altına düştüğünde beynimiz fonksiyonlarını yerine getirememeye başlıyor. Bilincimiz kapanıyor ve ölümle yaşam arasında gidip geliyoruz ve nabız da düşüyor. Kalbimiz dakikada ortalama 60 kez yerine sadece 2 kez çarpıyor. Kan dolaşımı yapılamıyor ve bu sürecin sonunda donarak ölüm gerçekleşiyor.

Tinea nigra, derinin üst katmanlarına saldıran bir enfeksiyondur. Hortaea weneckii isimli mantar türü tarafından gerçekleştirilir. Halk arasında uyurken kına yakılmış, cinler periler işaretlemiş gibi efsane “efsaneler” dolaşıyor olsa da, Phaeoannellomyces werneckii, Exophiala werneckii, ve Cladosporium werneckii isimleriyle farklı vakalarda yer almış bu arkadaşlarımız derinizin üstünde renklenme yaratarak biz buradayız diyebiliyorlar.

Bu deri renklenmesi ve enfeksiyon için direk mantar türüyle temas gereklidir. Yani sizde bu durum var ise, farkında olmadan mutlaka bir temas gerçekleşmiş ve istemeden konak durumuna düşmüşsünüz demektir. Ancak lezyonlardan bahsetmiyoruz, buradaki ince çizgiyi kaçırmayın; mantarın kendisiyle temas olması gereklidir. Yani bir el sıkışarak “temas ettim, kınalandım” tribine girmenize gerek yoktur; bu hamle durumun bulaşmasını yüksek ihtimalle sağlamayacaktır.

Deri lezyonları mantarın yerleşmesiyle birlikte ortalama 2-7 hafta içerisinde görülmeye başlar. Genelde 20 yaş altı bayanlarda sıklıkla görülen bir enfeksiyondur.

Birçok insan, vajinal rahatsızlığı hafifletmek ve cinsel ilişkiyi daha rahat hale getirmek için kimyasal içerikli numuneler yerine doğal vajinal nemlendiriciler kullanmaktadır.

Bununla birlikte, lateks bazlı doğum kontrol malzemelerini kullanan kişiler, hindistan cevizi yağını nemlendirici olarak kullanmamalıdır. Malzemenin yağ ile teması halinde, lateksi parçalayarak daha az etki göstermelerine neden olabilir.

Bu yazıda; ‘hindistan cevizi yağının vajinal bir nemlendirici olarak kullanılıp kullanılmayacağı, eğer kullanılacak ise güvenli bir şekilde nasıl kullanılacağını ve riskleri var mı?’ sorusunun cevabını anlatacağız.

Bu yazı ayrıca, cilt için hindistan cevizi yağı kullanmanın diğer faydalarını ve vajinal kuruluk için bazı alternatif seçenekleri de kapsayacaktır. Bununla birlikte, hindistan cevizi yağının vajinal bir kayganlaştırıcı olarak etkinliğine dair kanıtlar, şu ana kadar büyük ölçüde anekdottur.

Birçok insan saçlarını ve cildini nemlendirmek için hindistan cevizi yağını kullanmaktadır. Bazı araştırmalar, hindistan cevizi yağının cilt üzerinde kullanılmasının güvenli olduğunu ve kuruluğun giderilmesine yardımcı olabileceğini göstermektedir.

Örneğin, 2013 yılında yapılan bir çalışmada, çocuklarda hafif ile orta dereceli olan dermatit tedavisinde, topikal hindistan cevizi yağı kullanımı araştırılmıştır. Araştırmacılar, hindistan cevizi yağının, cilt kuruluğu dermatit semptomlarının tedavisinde mineral yağdan daha etkili olduğu sonucuna varmışlardır. Çalışmaya katılan çocukların hiçbiri, hindistan cevizi yağına olumsuz bir reaksiyon göstermemiştir.

Araştırmacılar ayrıca hindistan cevizi yağının:

• Cildi kaplayarak su kaybını azalttığını,
• Cilt bariyerinin güçlendirilmesine yardımcı olduğunu,
• Yumuşatıcı özelliklere sahip olduğundan, cildi beslemeye ve nemlendirmeye yardımcı olabileceği söylüyorlar.

‘Güvenle nasıl kullanılır?’

Bilim insanlarının yaptığı bazı çalışmalar, hindistan cevizi yağının cilt üzerinde kullanımının genellikle güvenli olduğunu göstermektedir.

Hindistan cevizi veya hindistan cevizi yağına karşı alerjisi veya hassasiyeti olan herhangi birisi, bu tip ürünleri cilt üzerinde veya kişisel kullanımda kullanmaktan kaçınmalıdır.

Hindistan cevizi yağı kullanmadan önce, cilt üzerinde ufak bir deneme yapılmalıdır. Öncelikle bileğin iç tarafına (reaksiyonların en net görüldüğü ince bölge oluşundan dolayı) az miktarda hindistan cevizi yağı sürülmeli ve reaksiyon olup olmadığını görmek için 24 saat beklenmelidir.

Aşağıdaki yan etkilerden birisini görülür ise kullanımı uygun değildir:

• Kaşıntı
• Yanma
• Şişme
• Tahriş veya rahatsızlık
• Kızarıklık

Hindistan cevizi yağını eğer vajina için kişisel bir nemlendirici olarak kullanmak istiyorsanız, vajina açıklığına uygulayabilirsiniz.

Riskler nelerdir?

• Vajina içindeki doğal pH dengesini bozabilir ve bu da enfeksiyon riskini artırabilir.
• Vajinal enfeksiyonlara yatkın kişiler, hindistan cevizi yağını nemlendirici olarak kullanmadan önce doktorlarıyla konuşmalarında yarar vardır.
• pH değişikliklerine karşı oldukça duyarlı olan kişiler, daha güvenli yöntemleri kullanmaları gereklidir.
• Hindistan cevizi yağı gibi yağ bazlı nemlendiricilerin kullanımı, yağ dağılabileceği için elbise, iç çamaşırları ve çarşafları lekeleyebileceği unutulmamalıdır.

Blog bölümünde Kübra Erdem tarafından kaleme alınmıştır, üyeliği sonrasında hesabına aktarılacaktır.

Tedavi edilmediği takdirde ilerleyen ve yaşın da ilerlemesiyle birlikte tedavi imkanı kısıtlanan adale romatizması, kişiyi hayatının her alanında olumsuz etkileyebilir ve bir süre sonra günlük işlerini bile yapamayacak duruma getirebilir. Dolayısıyla bu hastalığa sahip kişilerin bir an önce bir uzmanla görüşmesi ve tedavi sürecine girmesi önerilir.

Hastalığın Sebepleri Nelerdir?

İlk etapta birbirinden iki farklı rahatsızlık gibi görünse de adale rahatsızlığının en önemli sebebi soğuk algınlığıdır. Dolayısıyla bu tarz hastalıkların ortaya çıkma dönemi soğuk havaların hâkim olduğu kış dönemleridir. Bu sebeple adale rahatsızlığı yaşayan kişiler genelde soğuk havanın hâkim olduğu coğrafyada yaşarlar. Bunun dışında bireylerin spor yapmaması veya spordan sonra terlemesi ve üşütmesi gibi etkenler de hastalık üzerinde önemli bir role sahiptir.

Havaların sıcak olmadığı durumlarda dışarıdan kapılan enfeksiyonlar da hastalığa sebep olan diğer etkenler arasındadır. Bunun yanı sıra dişlerde oluşan iltihaplar bir sür sonra kasları ve eklemleri olumsuz olarak etkilemeye başlar. Dolayısıyla vücut üzerinde önemli bir etkiye sahip olan dişlerin bakımı ihmal edilmemeli, gereken özen gösterilmelidir. Aşırı kilo alma durumu vücudun kas yapısını zorlayacağından, bir süre sonra romatizma oluşumuna sebep olabilir. Bunun dışında sinüzit oluşumu da aynı şekilde eklem yapısını olumsuz olarak etkiler. Genel olarak ise yaşı 60’ı geçen kişilerin bu tür bir rahatsızlık yaşama olasılığı daha da fazladır.

Erken Teşhis Hastalığın Tedavi Edilmesinde Önemli Bir Etken

Başta yetişkin kadınlar olmak üzere birçok kişide görülebilen bu rahatsızlık, genellikle kas ve kemiklerde meydana gelir. Birçok farklı değişkenden kaynaklanabilmekle birlikte kısa sürede kendini ağrılarla gösterir. Birçok kişi bu ağrıları sıradan kas ağrısı sanarak ağrı kesicilerle geçiştirebilir ve bu geçici çözümler, durumun yeterince önemsenmemesi ve beraberinde erken teşhis konulamaması hastalığın daha da ilerlemesine sebep olabilir.

En sık rastlanılan romatizmal hastalıklardan olan adale romatizması, ilk etapta kas ve eklemlerde hafif derecede ağrılar ile kendini gösterir. Zaman içerisinde bu hafif ağrıların orta ve yüksek şiddette olması ise kişinin hayat kalitesini ciddi anlamda etkilemeye başlar. Dolayısıyla bu tarz durumlar yaşayan kişilerin öncelikle hastalığın belirtilerine dikkat etmesi gerekir.

Kas romatizmasının belirtileri nelerdir?

• Orta ve yüksek şiddette meydana gelen kas ve eklem ağrıları
• Uykusuzluk problemleri
• Sık sık ortaya çıkan şiddetli baş ağrıları
• Konsantrasyon bozukluğu ve halsizlik
• Sık sık idrara çıkma isteği
• Ağrıların gittikçe sıklaşması ve bu durumun aylarca sürmesi
• Sürekli yorgun hissetme
• Enerji düşüklüğü ve buna bağlı olarak ortaya çıkan sürekli dinlenme isteği
• El, kol ve sırt bölgesinde hissedilen şiddetli ağrılar ve karıncalanma hissi
• Kulaklarda ortaya çıkan çınlama
• Kalp çarpıntısı ve bununla birlikte vücudun sebepsiz yere kasılması

Kas Romatizması Hastalığının Tedavisi

Adale rahatsızlığının tedavisinde kortizonlu ilaçlar ve ağrı kesiciler kullanılır. Hastalığın erken teşhis edilmesi ve tedaviye bir an önce başlanması durumunda bu ilaçlar hastalığın kısa sürede yok edilmesine yardımcı olur. Burada hastaya düşen görev doktor tarafından verilen talimatların eksiksiz bir şekilde uygulanması ve tedaviyi aksatmamasıdır.

Kasların istemsiz kasılıp-gevşemesi ile oluşan kas seğirmesi, bedenin her yerindeki kaslarda oluşabilir. Tıbbi olarak ise, seğirme diyebilmek için kastaki seğirmenin dışarıdan görünür olması ya da elektromiyografi ile izlenebilir olması gerekmektedir.

Seğirme, kasların istemsiz şekilde kasılması ile meydana gelir. Buna sebep olan etmen bilinmese de, genel olarak kabul edilen görüş sinir iletimi bozulmuş olan kasın duyarlılığının artmasıyla, sinirsel uyarım olmamasına rağmen kasın kendi kendine kasılması neticesinde oluştuğu yönündedir.

Seğirme birçok nörolojik hastalıkta ortaya çıkabilir, fakat sağlıklı kişilerde de görülmesi de nadir değildir. Bu hastalıklar arasında motor nöron hastalıkları, Isaac sendromu, amiyotrofik lateral skleroz (ALS), elektrolit bozuklukları, polinöropatiler, pleksopatiler ve periferik sinir sistemi hastalıkları sayılabilir. Özellikle motor nöron hastalarında ve radyoterapi almış kanser hastalarında bölgesel seğirmeler oldukça sık gerçekleşir.

Sağlıklı bireylerde genel olarak stresle baş etme sorunu, aşırı su kaybı veya fazla kafein tüketiminde de seğirmeler olabilir.

Kramp sonrası, uykusuzluk, kas yorgunluğu, yorgunluk, genetik, kası yöneten sinirin hasarlı olması, zayıf kaslar, bazı ilaçların kullanımına son vermek, kaslarda olan harabiyetler, vücutta mineral ve vitamin eksikliği, böcek ısırığı, östrojen takviyeleri ve idrar sökücü ilaçların yan etkileri kaynaklı oluşabilir.

Kas seğirmesi hangi hastalıklardan kaynaklanabilir?

Hipotiroidi, Parkinson, öpüşme hastalığı, MS, motor nöron hastalığı, kas kaybı kaynaklı kas seğirmeleri meydana gelebilir.

Kas seğirmesi nasıl geçer?

• Isınma ve gerinme
• Kafein tüketimini azaltma
• Uykunuzu alın
• Stresi azaltmak
• Masaj
• Magnezyum tüketimi

1. http://norolojiklinigi.info/kas-segirmesi-miyokimi/
2. https://www.poliklinik.org/kas-segirmesi-nedenleri-ve-tedavisi.html

Limbik sistem yapısal olarak; korteksin bir kısmını, amigdala, hipotalamus, talamus, mammilar cisimcikler gibi birçok yapıyı içeren bir birleşik sistemdir. Bu sistem koku duyusu gibi duyusal bileşenlerle bağlantılıdır ve bunları, özellikle beynin beklenti, ödül, plan yapma ve karar vermeden sorumlu alt frontal korteks gibi beyin alanlarıyla birleştirir. Daha da ilginç olan bir durum var ki o da; nazal kavite (burun boşluğu) ile limbik sistem arasında doğrudan bağlantı kuran, ve koku duyusunu algılamak ve iletmekle görevli olan olfaktör sinirlerdir. Bu sinirler, olfaktör reseptörler aracılığıyla koku moleküllerini tespit eder ve aktive olmuş reseptörler uyarıyı başlatır. Olfaktör sinirler koku bilgisini bilinçli farkındalığa ulaşmadan önce kısmen işleyebilir ve daha sonra bu bilgiyi, frontal lobun alt kısmında bulunan orbifrontal kortekse iletir.(hatırlayacağınız gibi frontal korteks geleceği tahmin etme, ödül, ceza gibi sistemler ve dolayısıyla duygular üzerine uzmanlaşmıştır.) Tahmin etmiş olabileceğiniz gibi kokunun insanlar için bu kadar etkileyici olmasının en önemli sebeplerinden biri budur. Birçok insan daha hafızası yeni oluşmaya başladığı yaşlarda bile algıladığı bir kokuyu yetişkinliğinde hatırlıyor olabilir.

Limbik sistem, içinde; hüpokampusu kuşatan, manzara ve mekanları izlerken aktif olan Parahipokampal girus, ağırlıklı olarak bellek ve duygusal yanıtlarla ilişkili olan badem şekilli Amigdala, bazal çekirdekler ve limbik sistem arası bağlantı kuran Orta beyin ve en önemlisi mekânsal farkındalık ve bellekten sorumlu olan Hipokampus (ismini deniz atına olan benzerliğinden alır) gibi yapıları içinde barındırır. Hipokampus aynı zamanda geçici bir bilgiyi ezberlenmesi için seçer ve uzun süreli bellek alanlarına gönderir. Hasar görmesi durumunda, eğer daha önceki anılar sağlam kalmış bile olsa, yeni anılar oluşmasını engelleyebilir.

Sonuç olarak, limbik sistem bizim duygularımızı oluşturan ve çoğu zaman dürtülerimize yenik düşmemize sebep olan bir canavar olabilir. Ne olursa olsun bu kadar gelişmiş bir limbik sistemin hala insanda var olması, evrimsel süreçte sağladığı avantajlara bağlı olmalıdır ki zaten dönemin koşullarını düşündüğümüzde nedenini gayet açık bir şekilde görebiliriz. Ancak bu durum bazı sorular meydana getirebilir. Acaba günümüz koşullarında insan zihninin kullanımı, eski zamanlardaki gibi dürtülerden çok, günümüz koşullarına daha uygun olan mantıksal sistemlere yönelmiş ve serebral korteksin nesilden nesile gelişmesine sebep olmuş olabilir mi? Ve eğer böyle bir şey olduysa gelişmiş bir serebral korteks, limbik sistemi baskılayarak bizi daha duygusuz, şiddetten ve hayvani dürtülerden uzak bir hale getirebilir mi? Yoksa eski dönemlerdeki savaş ve saldırganlık oranlarını bugüne kıyasladığımızda çoktan bu tarz bir değişim olmuş mudur? Şimdilik net cevaplar var mıdır bilinmez ama yapılacak en güzel şey bekleyip gözlemlemek olabilir.

İşte en yaygın beslenme hataları:

1) Tüm kalorilerin eşit olduğunu düşünmek

Tüm kaloriler eşit değildir. İyi olanları olduğu gibi, kötü olanları da vardır. Örneğin; sebze yerken aldığınız kaloriler iyiyken, büyük bir hamburger yerken aldığınız kaloriler kötüdür.
Bunun sebebi; vücutta salgılanan insülinin miktarı, tükettiğiniz kalori miktarından çok, tükettiğiniz kalorinin türüne bağlıdır.

2) Sadece düşük yağlı yada diyet gıdaları seçmek

İşlenmiş, az yağlı veya “diyet” yiyecekler, kilo vermek söz konusu olduğunda çoğu zaman ideal seçim olarak kabul edilir, fakat bu her zaman doğru olmayabilir. Bu sağlıklı yiyecekler olarak adlandırılan gıdaların birçoğu, lezzetlerini arttırmak için sıklıkla şeker ile doldurulur.

Dahası, düşük yağlı gıdalar, sizin tokluk hissinizi korumak yerine, sizi muhtemelen daha da acıktıracaktır ve sonunda daha fazla yemek yemek yiyor olabilirsiniz. Bunun yerine, ve işlenmiş gıdaları minimum düzeyde seçerek besleyici bir kombinasyon daha sağlıklıdır.

3) Yeterli miktarda protein tüketmemek

Eğer kilo vermeyi amaçlıyorsanız, protein en önemli besindir. Yüksek proteinli bir diyet, metabolizmanızı yükseltir, iştahınızı düşürür ve birkaç kilo düzenleyici hormonu olumlu yönde etkiler.

Ayrıca kilo kaybı sırasında kas kütlesini korumaya yardımcı olur.

Bu konuda uyarımızı hemen yapalım: Almanız gereken günlük protein miktarı, diyetinize, egzersiz programınıza ve günlük hareketlilik durumunuza bağlı olarak değişiklik gösterdiği için, bu miktarı diyetisyeniniz yada antrenörünüz eşliğinde belirlemeniz daha doğru olacaktır.

4) Diyetinizde eksik lif bulunması

Yemeğinize yeteri kadar lif eklemek, lifler sizi tok tutacağı için iştahınızı kontrol etmenize yardımcı olabilir. Lif ayrıca, vücudunuzun diğer gıdalardan daha az kalori almasını sağlayarak da kilo vermenize yardımcı olur. Çalışmalar, günlük lif alımınızı iki katına çıkarmanın, 130’a kadar daha az kalorinin emilmesine neden olabildiğini gösteriyor. Normal ekmek yerine kahverengi tam tahıllı ekmeği tercih etmek gibi küçük değişikliklerle bunu yapabilirsiniz.

5) Aç olmasanız bile çok sık yemek yemek

Kilo vermek istediğimizde, günde 3 ana öğün yemek yerine, aç olmasak bile, küçük porsiyonlarda yemek yememiz tavsiye edilir. Ancak, bu doğru değildir. Kilo vermenin anahtarı, sadece acıktığınızda yemek yemenizdir. Bunun nedeni, çok sık yemek yemek, daha az yemek yeseniz bile, bilmeden, gün içinde çok fazla kalori tüketmenize neden olabilir.

6) Kahvaltıyı asla geçiştirmemeniz hakkındaki tavsiyelere uymak

Sıklıkla duyduğumuz bir başka tavsiye de, kahvaltıyı asla atlamamaktır. Bu tavsiye, tam olarak doğru değildir. Bir araştırma, kahvaltıyı atlayan insanların, öğle yemeğinde kahvaltı edenlere kıyasla daha fazla kalori tükettiğini buldu. Ancak, gün boyunca tüketilen kalorilerin hesaplanması durumunda, ortalama 408 daha az kalori tükettikleri görülmüştür.

Hemen uyaralım: Beslenme düzeni; kişinin biyolojik saati, yaşam şekli ve diğer başka kriterlere de bağlı olarak değişmektedir. Beslenme düzeninizi kendiniz oluşturmalı yada bunu yapamıyorsanız diyetisyen yada antrenör kontrolünde yapmanızı öneriyoruz.

7) Paketli meyve suyu içmek

Kilo kaybı için çaba gösteren insanlar, çoğunlukla, meşrubat türü içecekleri ve diğer şekerli içecekleri içmeyi bırakırlar. Ancak, paketlenmiş meyve sularını unutuyorlar. Yüzde 100 meyve suyu bile, kilo kaybı planlarınızın ters gitmesine neden olacak kadar şeker içerir. İçeceklerin, şekersiz olsalar bile, içeriklerine ve içerdikleri şeker veya tatlandırıcı miktarlarına mutlaka bakılmalı.

8) Gıdaların sağlıklı halini tüketmemek

Kilo almanızdaki en kötü suçlu, çok işlenmiş yiyeceklerdir. Çalışmalar, işlenmiş gıdaların mevcut obezite salgını için önemli bir katkı olduğunu göstermektedir. Sağlığınızı önemsiyorsanız yapılacak en iyi şey, gıdanın esas haline yani işlenmemiş haline yönelmek. Çünkü; kendilerini sınırlandırıyorlar, yani fazla tüketilmeleri oldukça zor.

9) Taze meyveyi çok yemek yada diyette meyve bulundurmamak

Bunları yapmanız, kilo vermeniz için bir engel oluşturur. Kilo kaybı için en iyi meyveler karpuz, armut, elma ve greyfurttur.

Alışveriş yaparken, sadece hala tazeyken yiyebileceğinizi bildiğiniz yiyecekleri satın almanız önerilir. Buzdolabınızı gereksiz yere doldurmak, başlangıçta planladığınızdan daha fazla yemenize neden olabilir.

Probiyotikler, milyonlarca insanın mikrobiyomlarını arttırmak veya bağırsak ekosistemini bir doz antibiyotik aldıktan sonra geri kazanmak için kullandıkları mikroorganizmalardır. Yine de, gerçekten işe yarayıp yaramadıkları ile ilgili sorular devam ediyor.

İnsanlar probiyotik aldığında bağırsakta gerçekten neler olduğunu bulmak için. İsrail’deki Weizmann Bilim Enstitüsü’nden immünolog Eran Elinav ve meslektaşları, sağlıklı gönüllülerin mikrobiyomasını doğrudan endoskopiler ve kolonoskopiler kullanarak örneklediler. Diğer birçok mikrobiyom araştırması, bağırsak mikropları için fekal örneklere dayanır.

Daha sonra gönüllülerin 15’ini ya ticari olarak satılan bir probiyotik takviyesi ya da bir plaseboyla beslediler.

Sonuç çarpıcıydı. Bir başlangıç için, dışkıda bulunan mikroplar bağırsakları kolonize edenlerin temsilcisi değildi. Elinav, “Dışkı örneklerine güvenmek bağırsakların içinde ne olduğuna dair bir gösterge olarak yanlış” diyor.

Araştırma ayrıca probiyotiklerin bazı insanların gastrointestinal kanalını kolonize ederken, diğerlerinin bağırsak mikrobiyomlarının onları dışarı attığını gösterdi. İnsanların hangi kategoriye girdiğini söylemek için  dışkı örneğinden bahsetmenin bir anlamı yoktur. Elinav, “Bazı insanlar bağırsaklarında probiyotikleri kabul ederken, diğerleri onları bir uçtan diğerine geçiriyor” diyor. Probiyotik kolonizasyon patern lerinin bireye büyük ölçüde bağımlı olduğunu bulmuşlardır. Bu, herkesin süpermarketten satın alınan evrensel bir probiyotikten yararlanabileceği kavramının ampirik olarak yanlış olduğunu söylüyor.

Güçlü rahatsızlık

Daha sonra araştırmacılar, antibiyotiklerden sonra mikrobiyomlarını geri getirme umuduyla probiyotik alan kişilerin mikrobiyomuna ne olduğunu ölçtüler. Yirmi bir gönüllü, aynı antibiyotik tedavisi aldı ve daha sonra üç gruptan birine verildi.

İlk grubun mikrobiyomunun kendi başına iyileşmesine izin verilirken, ikinci gruba probiyotik verildi.

Üçüncü grup, bir fekal mikrobiyota transplantı (FMT) ile kendi orijinal pre-antibiyotik mikrobiyomunun bir dozu ile tedavi edildi.

Probiyotik bakteriler, antibiyotiklerin yolu temizledikten sonra ikinci gruptaki herkesin bağırsaklarını kolaylıkla kolonize etti. Ancak, araştırmacılar, bu kişinin normal mikrobiyomun altı aya kadar geri dönmesini engellediğini fark ettiler. Elinav, “Probiyotikler, orijinal mikrobiyomun orijinal durumuna geri dönmesini çok güçlü ve ısrarla engelledi” diyor. “Bu bizim için çok şaşırtıcı ve endişe verici. Bu olumsuz etki bugüne kadar açıklanmadı. ”

Karşıt etki, FMT ile kendi ön-antibiyotik mikrobiyomu verilen hastalarda gözlenmiştir. Yerli bağırsak mikrobiyolojisi günler içinde normale döndü.

Araştırmacılar uzun süreli mikrobiyom bozukluğunun klinik etkisini ölçmemekle birlikte, önceki çalışmalarda bağırsak mikropları ve obezite, alerjiler ve iltihaplanma bozuklukları arasında bir bağlantı bulunmuştur. Elinav, “Potansiyel olarak zararlı” diyor.

Sonuç olarak, probiyotiklerin her zaman zararsız üne sahip olmadıkları ve etkili olmaları için formüllerinin bireye uyarlanması gerektiğidir.

Çeviri: Ihsan Soytemiz, Dergi referansı: Celi, DOI: 10.1016 / j.cell.2018.08.041; 10.1016 / j.cell.2018.08.047, kaynak.

“Gluten/buğday ile ilişkili, Çölyak ve buğday alerjisi dışında üçüncü bir hastalık non Çölyak gluten hassasiyetidir (NÇGH). Çölyak hastası veya buğday alerjisi olmadığı klinik ve laboratuar testleriyle belirlenmiş olan kişilerde gluten alımı sonrasında ortaya çıkan bulgular bütünü NÇGH olarak isimlendirilir.

Non Çölyak gluten hassasiyeti olan hastaların önemli bir kısmında irritabl bağırsak sendromu ile benzer bulgular görülür: ağızda aft, reflü, ses kısıklığı, midede yanma, karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, kabızlık ve hazımsızlık. Bağırsak ve sindirim sistemi yakınmalarıyla birlikte bağırsak dışı yakınmalar sık görülür, bazen de bağırsak yakınması olmadan sadece bağırsak dışı yakınmalar görülebilir: Baş ağrısı, migren, beyin sisi, dikkat dağınıklığı, konsantre olamama, baş dönmesi, vertigo, Meniere hastalığı, depresyon, anksiyete, kronik yorgunluk, eklem ve kas ağrıları, tenosinovyit, kaslarda seğirme, fibromiyalji, deri döküntüleri ve ürtiker.

Non çölyak gluten hassasiyeti olan hastaların % 56’sında migren ve baş ağrısı görülür. NÇGH ayrıca fibromiyalji hastalığına neden olabilmekte, fibromiyalji bulgularının artışı da migren ve diğer baş ağrılarını tetikleyebilmektedir. Fibromiyalji dışında irritabl bağırsak sendromu ve kronik yorgunluk sendromu bulgularını da artırarak eşlik eden migren ve baş ağrılarını artırabilir.

Non Çölyak gluten hassasiyeti olan hastalarda disbiyozis, yani bağırsak bakterilerinde iyi bakteri-kötü bakteri oranında dengesizlik mevcuttur. Disbiyozis, Batı tipi beslenme ile birlikte obeziteye eğilim ve metabolik sendrom ortaya çıkmasına neden olur. Obezite, kilo alımı, ve metabolik sendrom tek başlarına migren ağrılarını artırabilen faktörlerdir.”

Kaynaklar:
(1) Banu Taşcı Fresko. Non çölyak gluten hassasiyeti. Beynini doğru Besle, 2017, sayfa 132, 219. Hayy Kitapları.
(2) Igbinedion SO et al. Non-celiac gluten sensitivity: All wheat attack is not celiac. World J Gastroenterol. 2017 Oct 28;23:7201-7210.
(3) Losurdo G et al. Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm. World J Gastroenterol. 2018 Apr 14;24:1521-1530.

Uzm. Dr. Banu Taşçı Fresko / Nörolog, Sağlıklı Yaşıyoruz Danışmanı, kaynak

Koşu bandında köle gibi çalışarak saatler harcamış olanlar bilecektir ki, daha fazla egzersiz yapmak her zaman daha fazla kilo kaybetmeye eşdeğer değildir. Yapılan yeni bir araştırma bunun sebebini açıklayabilir. Bilim insanlarının bulduğu üzere, belirli bir noktadan sonra vücutlarımız daha yüksek hareket seviyelerine alışıyor. Aslında fazla kalori yakmayı durduruyor görünüyor. Bunun sonucunda pek çoğumuz, yeni ve umut verici bir idman sürecine başladıktan sonra korkutucu bir düzlük ile yüzleşiyoruz.

Eğer bu doğrulanırsa, bize sıklıkla kilo kaybetmenin anahtarı olduğu söylenen eski ‘enerji girişine karşı enerji çıkışı’ formülünü yeniden düşünmek zorunda olabiliriz. Çünkü yapılan çalışma, inatçı kiloları değiştirme konusunda beslenmenin de aynı oranda (eğer daha fazla değilse) önemli olduğuna dair kuvvetli bir delil sunuyor.

Fakat spor salonu aboneliğinizi iptal ettirmeden önce… bunu yapmayın. Cidden. Her şeyden önce araştırma, yalnızca vücutlarımızın fazla kalori yakmayı durduruyor göründüğü makul hareketlilik seviyesinin ötesinde idman yaptığımız zaman bu durumun meydana geldiğini gösterdi. Ve ikinci olarak, egzersiz yapmanın faydaları, kilo kaybının çok daha ötesine gidiyor.

New York Şehir Üniversitesi’nden baş araştırmacı Herman Pontzer şöyle konuşuyor: “Egzersiz, sağlığınız için gerçekten önemlidir. Bu çalışmanın egzersiz konusundaki sonuçlarını soran herkese, ilk önce bunu söylüyorum. Egzersizin vücutlarımızı ve zihinlerimizi sağlıklı tutmak için önemli olduğuna dair tonlarca bulgu var ve bu çalışma, bu durumu değiştirmiyor.

“Bizim yaptığımız çalışmanın ilave ettiği şey, ayrıca beslenmeye de odaklanmamız gerektiği, özellikle iş kilomuzu yönetmeye ve sağlıksız kilo alımını tersine çevirmeye geldiği zaman.”

Çalışma ayrıca, kilo kaybı araştırmalarında epeydir devam eden bir çelişkinin anlaşılmasına yardımcı oluyor. Bazı çalışmalar, egzersiz seviyelerinin artmasının geniş ölçüde daha fazla kalori yakmaya sebep olduğunu gösteriyor. İnsanlarda ve hayvanlarda yapılan karşılaştırmalı çalışmalar, çok hareketli yaşam şekillerine sahip nüfusların (Afrika’daki avcı-toplayıcılar gibi), çok daha fazla oturanların ki gibi yaklaşık aynı kalori miktarını yakıyor göründüğünü göstermişti.

Pontzer ve takımı, aradaki bağlantıyı daha fazla araştırmak için, Afrika ve Kuzey Amerika boyunca beş ülkede yaşayan 332’den fazla yetişkinin günlük hareketlilik seviyelerini ve güç tüketimlerini bir hafta süresince gözlemledi.

Elde ettikleri sonuçlar, yakılan kalori miktarı üzerinde fiziksel hareketliliğin zayıf bir etkisi olduğunu gösterdi… fakat sadece belirli bir noktaya kadar.

Bu durum şu anlama geliyor, orta hareketlilik seviyelerine sahip insanlar, en fazla oturan insanlardan aslında yaklaşık 200 kalori daha fazla yaktılar. Fakat orta hareketlilik seviyelerinin ötesinde egzersiz yapanlar, kalori yakımı bakımından herhangi bir ek fayda görmediler.

Pontzer şöyle söylüyor: “Fiziksel olarak en hareketli insanlar, sadece orta derecede hareketli olan insanlar gibi her gün aynı miktarda kalori harcadılar.”

Bütün bunlardaki iyi haber ise, Pontzer’in, fiziksel hareketlilik için bir ‘en etkili nokta’ bulunuyor olabileceğine inanması; eğer yeterince yapmazsak sağlıksız oluruz, fakat çok fazla yaparsak, vücudumuz bunu denkleştirir hale gelebilir.

Sığırlar yanında, koyun, keçi, at, merkep, domuz ve köpeklerde de hastalığa neden olur. Tropik, subtropik ve Akdeniz ülkelerindeki hayvanlarda görülen önemli hastalık etkenleri olarak büyük ekonomik kayıplara yol açar. Piroplazmalar ve Sporozoalar Eimeria türlerinde olduğu gibi sporogonie, sxhizogonie ve gamagonie safhalarını geçirir.

Yaşam döngüleri kene ve evcil hayvanların organizmasında gerçekleşir. Kenenin bağırsaklarında gametogonie ve değişik dokularında sporogonie aşamalarını geçiren piroplazmalar schizogonie dönemlerini evcil hayvanlarda geçirir. Kene hasta hayvandan kan emerken merozoitleri kan dolaşımına alır ve kenenin bünyesinde gametogoni veya seksüel jenerasyon başlar.

Merozoitler makro ve mikrogamet meydana getirerek seksüel yolla zigot oluşturur. Zigot sporogoni yolu ile çoğalır. Babesialar sadece eritrositlerde yer alırken, Theilerialar hem eritrositlerde hem de lenfoblastlarda schizogonie dönemlerini tamamlar. Sporozoitler kene kan emerken hayvana nakledilir.

Etiyoloji:

Sığırlardaki türlere değinilecektir.

1. Babesia bigemina: Sığır eritrositleri içinde armuta benzer, tek veya çift armut formunda (sivri uçları dar açı yapar) yer alır. 3-4 mikron büyüklüktedir.
2. Babesia bovis: Küçük babesia olarak tanımlanır. 1.5-2 mikron büyüklüktedir. Sürme kan frotilerinde eritrosit içinde çift armut şeklinde olup, aralarındaki açı 45°`den büyüktür. Ülkemizde daha çok görülür.
3. Babesia major: Çok patojen değildir ve Haemaphysalis punctata tarafından bulaştırılır. Sığırlarda semptom meydana gelmez ve hemoglobinüriye rastlanmaz. Sadece splenomegali ve buna bağlı dalak ruptur olguları bildirilmektedir. Mikroskopik bakıda kolayca babesia divergensten ayrılır. Çünkü babesia major hayli büyük olup, merozoitleri 3.3-3.5 mikron büyüklüktedir ve eritrositlerin merkezinde yer alır. Her iki merozoiti arasında açı çok sivridir.

Bulaşma:

Mayıs ile Kasım ayları arasında keneler tarafından sığırlara bulaştırılır. Mayıs ve Haziran aylarında rastlanma oranı çok yüksek olmasına karşın, Eylül ve Ekim aylarında bu oran düşer.

Babesia vektörleri 1, 2 ve 3 konakçılı Boophylus spp., Rhipicephalus spp., Hyalomma spp., Dermacantor spp. ve Haemophysalis türü kenelerdir. Görülme sıklığı kene popülasyonunun etkinliği ile ilişkilidir. 26-27°C çevre ısısı ve rutubet etkinliklerini arttırır. Sporadik nitelikte babesiosis olgularından sığır veya yabani ruminantlar sorumlu tutulmaktadır. 1.5 yaş civarındaki sığırlar yaşlılara oranla hastalığa daha duyarlıdır.

Mikroskopik bakıda Babesia divergens dar açı yapan iki armut formunda görülür. Larva, nimf ve erişkin kenelerde gelişmeye devam eder. Armuda benzer şekilde, 3-4 mikron büyüklükte. Enfekte edilen sığırlarda periferik ve visseral damarlarda çoğalarak hemolize neden olur. Anemi, sarılık, hemoglobinemi ve hemoglobinüri gelişir. Kenelerin aktif olduğu mevsimlerde klinik semptomlar çok belirgin olarak ortaya çıkar.

Patogenez:

Babesialar kenelerde transovarial ve transstadial olarak nakledilirler. Hasta veya laten enfekte hayvanların kanından alınan babesialar kenelerin sindirim kanalında serbest hale geçerek bağırsak epitellerinde çoğaldıktan sonra, karın boşluğuna dökülerek tükürük bezlerine ve ovariumlara göç eder.

Ovariumlarda bulunan yumurtalara geçerek nimfleri enfekte ettikleri gibi, tükürük bezleri yoluyla kan emerken sığırları enfekte ederler. Konakçı periferik kanında eritrositler içine yerleşerek ikiye bölünerek çoğalırlar ve eritrositleri hemolize eder. Eritrositler merozoitler tarafından parçalanır. Serbest kalan babesialar diğer sağlam eritrositleri enfekte eder. Bu şekilde periferik kan dolaşımındaki eritrositlerin yaklaşık %40’ı enfekte hale geçer.

Hemolize bağlı olarak hemoglobinemi, hemoglobinüri ve ikterus şekillenir. Dolayısıyla hemolitik anemi gelişir. Hastalığın akut dönemini atlatan sığırlarda babesialar hemapoetik organlara yerleşerek babesiaya has bağışıklık (premunite) oluşumuna neden olur. Premünite gelişmiş hayvanların eritrositlerinde tek tük babesia ortaya konabilir.

Semptomlar:

Babesiosis akut, subakut ve kronik seyirli olmakla beraber, saha koşullarında ateş, anemi, ikterus, ödem ve hemoglobinüri ile karaterize akut formu görülür. 8-10 günlük inkubasyon periyodunu takiben yüksek ateş (41-42°C) 5-6 gün süreyle devam eder. Bu dönemde durgunluk, iştahsızlık, kalp sıklığı ve solunum sayısında artış, süt veriminde düşme gibi semptomlar ortaya çıkar. Hemoglobinüri çok belirgindir. Hastalığın başlangıcından 2-5 gün sonra hemoglobinüri görülür. Babesiosiste en önemli semptomlar yüksek ateş ve hemoglobinüri olmasına karşın, theileriosiste hemoglobinüri yoktur. Mukoza ve serozalarda hemolitik ikter belirtisi olan solgunluk (anemi) ve sarılık (ikterus) gözlenir. Anemiye bağlı olarak güç hareket etme, salkantılı yürüyüş, başı eğik tutma gibi semptomlar ortaya çıkar. 7-10 gün içinde eritrosit sayısı 2 miyon veya altına, hematokrit değer %10’a düşerek anemiden ölüm şekillenir. Subakut ve kronik babesiosis olgularında sadece ateş ve iştahsızlık görülür. Babesiosisli ruminantlarda kan sulu kıvamda olup, plazma ve serum kırmızı renktedir (hemolizis).

Öngörüm:

Aneminin derecesine bağlıdır. Hematokrit değeri >12 olan olgularda öngörüm elverişsiz, >12-15 olgularında elverişlidir.

Korunma:

Sürü bazında kene mücadelesi şarttır. Kenelerin aktivite kazandıkları sıcak mevsimlerin başlangıcında kene banyosu, yıkama veya püskürtme şeklinde ilaçlama şarttır. Meraya çıkan hayvanlarda flumethrin kullanılır. Ektoparaziter ilaç uygulamaları 4-6 hafta ara ile tekrarlanır. Koyun ve keçiler açısından ideal olanı mayıs ayında kırkım sonrası yaptırılan kene banyosudur.

Kaynak: Bilal, Tarık., Sığır Hastalıkları., Kardiyovasküler Sistem Hastalıkları., 2013., 203-206.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Myiasis, larvaların yerleşim yerlerine göre kutanöz, subkutanöz ve kaviter myiasis olarak; klinik olarak ise kutanöz, eksternal, travmatik, furunkular, oftalmik, aural, kavikol, gastrikol, intestinal,  ürogenital ve yara myiasisi olarak sınıflandırılır. Burada, koyun ve keçilerin önemli eksternal, cutikole ve kavicole myiasis etkenleri ele alınmıştır.

Eksternal Myiasis

Etken: Eksternal myiasise neden olan başlıca cins ve türler şunlardır:

• Lucilia sericata, L. caesar, L. cuprina
• Calliphora vicina, C. vomitoria
• Cochliomyia hominivorax
• Sarcophaga harmorrhoidalis
• Wohlfahrtia magnifica.

Yaygınlığı: Tüm Dünya'da ve Türkiye'de yaygın olarak görülürler.

Morfoloji: Lucilia türleri (altın sinekler) 8-10 mm uzunlukta, metalik yeşil, mavi ya da bakırımsı yeşil renkte sineklerdir. Gözleri kahverengimsi kırmızı, antenleri siyahtır. Başın herbir kenarında 3-8 occipital kıl bulunur.

Calliphora türleri (mavi et sineği) 5-14 mm büyüklükte, metalik mavi ya da yeşil renkte sineklerdir.

Cochliomyia türleri 6-10 mm büyüklükte metalik yeşil ya da mavimsi yeşil sineklerdir.

Sarrophaga türleri (et sineği) 8-16 mm uzunlukta gri renkte sineklerdir.

Wohlfahrtia türleri 8-14 mm uzunluğunda sineklerdir. Vücutları beyazımtırak gri renkte tozlu görünümdedir.

Gelişim Çemberi: Myiasise neden olan sineklerde holometabol gelişim görülür. Çoğunluğu ovipardır. Ancak Wohlfahrtia, Sarrophaga gibi bazı türler larvipardır. Gelişimlerinde yumurta, larva, pupa ve erişkin olmak üzere 4 safha görülür. Fakültatif myiasis etkeni (Musca, Lucilia) sineklerin dişileri yumurtalarını veya larvalarını çürümekte olan organik gıdalara, taze et veya canlı dokular üzerindeki kokuşmuş yaralara bırakırlar. Wohlfahrtia, Cochliomyia gibi obligat myasis etkeni sineklerin dişileri ise yumurta veya larvalarını konakların üzerindeki yaralara ya da göz, burun deliği, anüs, vagina gibi yerlerine, özellikle de kuyruk altı ve koltuk altı gibi ter ve idrar ile bulaşık bölgelerine bırakırlar. Yaralardan veya bulundukları ortamdaki organik maddelerden beslenerek gelişimini tamamlayan larva konaktan ayrılarak toprağa düşer ve pupa haline gelir. Belirli bir süre sonra da pupadan erişkin sinekler çıkar. Pupadan çıkan erişkin sinekler sıcak yaz aylarında ve özellikle günün sıcak saatlerindd etkindirler.

Patogenez ve Klinik Bulgular: Myiasis olguları genellikle sıcak yaz aylarında görülür. Yapağı durumundan dolayı da özellikle koyunlar açısından büyük önem taşır. Deri lezyonları, idrar ve dışkı ile bulaşıklık veya bakteriyel dermatitis gibi olgular myiasise yatkınlık oluşturur. Sinek larvaları yaptıkları irritasyon ve salgıladıkları enzimlerle dokularda yıkımlara neden olurlar. Etkilenen dokularda ağrılı ülserler gelişebilir. Bakteriyel komplikasyonlar myiasisin toksemi ve dehidrasyon ile izleyen bir boyut kazanmasına neden olabilir. Lucilia türleri gibi fakültatif myiasis etkenleri çoğunlukla yaralarda yüzlek bir yerleşim gösterirken, obligat türlerde progresif, kavernöz ve iç dokulara penetre olabilen bir myiasis dikkati çeker. Enfeste hayvanlarda iştahsızlık, durgunluk, verim kaybı ve ileri durumlarda ölüm görülür.

Teşhis: Deride oluşan lezyonlarda larvaların görülmesi ile teşhise gidilir.

Korunma ve Kontrol: Hayvanların düzenli olarak kırkılması, temiz tutulması, deride oluşan yaraların hemen tedavi edilmesi, kastrasyon, kuyruk kesimi yaralarının, yeni doğanlarda göbek kordonunun kontrol altında tutulması enfestasyondan korunmada büyük önem taşır.

Halk Sağlığı Yönünden Önemi: Eksternal myiasis etkeni sinekler kötü hijyenik koşullarda insanlarda da myiasise neden olabilmektedir.

Cuticole Myiasis

Etken: Przhevalskiana silenus (genelde keçilerde, nadir olarak koyunlarda görülür).

Yaygınlığı: Dünya'da ve Türkiye'de yaygındır.

Morfoloji: Erişkin sinekler 8-14 mm büyüklüğünde olup, göğüsleri gri renkte, karınları ise mozaik görünümündedir. Ağız organelleri atrofiye olduğundan beslenemezler. Pupa döneminde depoladıkları besinlerle yaşamlarını (25 gün kadar) sürdürürler.

Gelişim Çemberi: Dişi sinekler yumurtalarını konağın genellikle arka bacak kıllarına yapıştırırlar. Yumurtadan çıkan birinci dönem larva (L1) deriyi deler ve deri altı bağ dokuyu kullanarak sırt bölgesine doğru ilerler. Birinci dönem larvalar ekim-kasım aylarında göç halindedirler. Aralık-şubat aylarında sırt bölgesine ulaşırlar. Larva deride küçük bir delik açar ve deri altında oluşturduğu nodül içerisinde gelişimini sürdürerek önce ikinci dönem larva (L2) daha sonra da üçüncü dönem larva (L3) haline gelirler. Yaklaşık 3 cm büyüklüğünde olan L3 deride açmış olduğu delikten dışarı çıkarak tıprağa düşer. Toprakta gelişen pupadan 1-3 ay içerisinde erişkin sinek çıkar. Toplam gelişim süreleri 10-12 ay kadardır. Erişkin sinekler daha çok haziran-ağustosaylarında görülürler. Özellikle günün sıcak ve güneşli saatlerinde etkindirler.

Patogenez ve Klinik Bulgular: Erişkin sinekler hayvanlarda şiddetli huzursuzluğa neden olurlar. Bu nedenle yeterince beslenemeyen hayvanlarda kilo kaybı ve verim düşüklüğü görülür. Hastalıkta asıl zararlı etkiler larvaların deri altına yerleştikleri dönemde dikkati çeker. Sırt derisi altında, özellikle lumbo-sakral bölgede yaklaşık 2 cm çapında olabilen, ortasında küçük bir delik bulunan nodüller şekillenir. Açılan deliklerde sarımsı-kırmızımsı yara kabukları oluşur. Larvanın içeride ölmesi ve nodülün diğer hastalık etkenleri ile komplike olması apse oluşumu, hatta anaflaksi ve ölüm ile sonuçlanabilir. Diğer taraftan delinen deriler sanayide tercih edilmediğinden önemli ekonomik kayıplar meydana gelir.

Teşhis: Sırt derisinde oluşan tipik nodüllerin ve larvaların görülmesi ile konur.

Cavicole Myiasis- Oestrosis

Etken: Oestrus ovis

Yerleşim yeri: Burun boşluğu, frontal sinüsler.

Morfoloji: Halk arasında "burun sineği" olarak da bilinirler. Erişkinleri 8-12 mm büyüklüğünde, gri renkte sineklerdir. Göğüs üzerinde küçük siyah lekeler, karın üzerinde de küçük siyah noktalar bulunur. Erişkinleri bir, iki hafta kadar yaşayabilir. Ağız organelleri atrofiye olduğundan beslenemezler. Koyun ve keçilerin burun boşluğunda parazitlenen larvaları kurtçuk şeklindedir.

Yaygınlığı: Dünya'da ve Türkiye'de yaygın olarak görülür.

Gelişim Çemberi: Larvipar olan dişi sinekler uçuş sırasında larvaları fışkırtarak hayvanların burun delikleri civarına bırakırlar. Buruna giren larvalar burun boşluğunda müköz sekresyonla beslenip gömlek değiştirerek L2 haline gelirler. Daha sonra da frontal sinüse geçerek L3 haline gelirler. Burada gelişen larvalar burun boşluğunu terk edip toprağa düşerler. Toprakta önce pupa, daha sonra da erişkin hale gelen sinekler pupadan çıkarak uçmaya başlarlar. Erkek sinekler çiftleştikten sonra ölürler. Toplam gelişim siklusları genellikle 1 yıl kadar sürer. Erişkin sinekler sıcak mevsimlerde ve günün özellikle sıcak, güneşli saatlerinde görülürler.

Patogenez ve Klinik Bulgular: Erişkin sinekler hayvanları huzursuz ederler. Larvalar daha çok koyunlarda, ender olarak da keçilerde burun boşluğunda ve frontal sinüslerde myiasise neden olurlar. Larvalar üzerlerindeki kitini dikenler ile burun mukozasını irrite ederek müköz salgıyı arttırırlar. Hayvanlarda kanlı da olabilen mukoprulent bir burun akıntısı, aksırık, baş sallama, burnu yere, duvarlara sürtme, diş gıcırdatma, solunum güçlüğü denge bozukluğu gibi belirtiler görülür. Rahat yem tüketemedikleri için hayvanlarda gelişme geriliği ve verim düşüklüğü şekillenir. Larvaların sinüslerde ölmesi, şiddetli allerjik reaksiyonlara, bakteriyel komplikasyona hatta ölümlere yol açabilir.

Teşhis: Klinik belirtilere göre ve larvaların görülmesiyle yapılır.

Kaynak; Yarsan, Ender., Koyun ve Keçi Hastalıkları.,Paraziter Hastalıklar.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Birçok insan, sıkı bir diyet ve düzenli egzersiz yaptıkları zaman neden kilo veremediklerini merak ederler.

Olası bir sebep, sağlıklı görünen seçeneklerin, göründüğü gibi olmamasıdır. Birçok yiyecek ve içecek, gizli yağ, şeker veya tuz içerir.

Efsane 1 – Tüm salatalar bizim için iyidir.

Sebzeler, kesinlikle bizim için iyidir. Ancak salatalar sık sık, aldığınız kalori miktarını artıracak bileşenler içerirler. Örneğin; Bir Sezar salatası oldukça yeşillikli görünür, fakat gizli yağlarla doludur. İçindekilerin besin değeri; Pastırma (8 gr yağ, 360 kj), Parmesan peyniri (6 gr yağ, 340 kj), Kremalı salata sosu (20 gr yağ, 770kj). Yani bir Sezar salatası, bir öğünde ortalama bir yetişkin için toplam günlük yağ tüketiminizin % 70’i demek.

Sonuç olarak, yağlı yiyeceklere karşı dikkatli olun.

Efsane 2 – Abur cubur yemiyorum, sadece “sağlıklı” atıştırmalıklar tüketiyorum!

Avustralyalılar, kalorilerinin %30’dan fazlasını bisküvi, patates kızarması ve çikolata gibi “abur cubur” gıdaları tüketerek alıyor. Bunların hiçbiri hayati gıda değil. Bunlar kilo vermek için değiştirmemiz gereken kalorilerdir.

Fakat çoğu kişi bu abur cubur gıdaları, “sağlıklı” görünen müsli barları ve protein topları gibi atıştırmalıklarla değiştirme hatasını yapıyor. Bunlar sağlıklı ve organik olabileceklerini iddia ederken, işlenmiştirler ve yüksek kaloriye sebep olurlar.

Müsli barlar yulaf, fındık ve tohum gibi sağlıklı içeriğe sahiptir. Ancak bunları çubuk haline getirmek için birbirine yapıştırmak gerekir ve genellikle bu işlem bir şeker formuyla yapılır. Bir yoğurt, meyve ve fındık barında en fazla 4,6 çay kaşığı şeker bulunabilir. Sizce bu barlar yerine, fındık ve tohumları avucumuzla yesek daha sağlıklı olmaz mı?

Efsane 3 – Doğal tatlandırıcılar şekerden daha iyidir.

Son zamanlarda, daha fazla doğal şeker eklenmesine doğru bir yönelme olmuştur, ancak bu durum ek besin içermiyor ve daha az kaloriye sahip demek değildir.

Yemeğinize bal veya agav (sabır otu) şurubu eklenmesi, beslenme bakımından şekerin eklenmesinden farklı değildir. Tadı farklı olabilir ama halen şeker eklemeye devam ediyorsunuz.

Bir daha ki sefer canınız tatlı bir şeyler istediğinde, bunun yerine biraz meyve eklemeyi deneyin. Doğal bir tatlılığı vardır ve ek olarak size vitamin ve mineraller verir.

Ya da eklediğiniz şeker miktarını her hafta yarım çay kaşığı azaltmayı deneyin. Bir süre sonra farkı çok zor anlayacaksınız.

Efsane 4 –  Meyve bazlı her şey sağlıklı olmalı

Mütevazi bir muz düşünün, püresini muzlu ekmeğin içine koyuyorsunuz… Bu bir ekmek değildir fakat kektir.

Eğer daha önce muzlu ekmek yaptıysanız, zaten kendi paketinde ve tatlı olan doğal bir şeye ne kadar tereyağı ve şeker eklediğinizi farkedersiniz.

Bununla birlikte, meyveli içeceklerde genellikle sadece %25 meyve suyu vardır ve çok fazla şeker bulunur. Ancak %100 meyve suyu içerken bile, meyvelerden doğal gelen ve vücudunuzun dolu olduğunu fark etmesine yardımcı olan önemli lifleri kaçırıyorsunuz. Yani, en iyisi tüm meyveyi tüketmek!

Efsane 5 – İçecekler çok fazla kalori içeremez…

Eğer kilo vermeye çalışıyorsanız, şekerli meşrubatların işe yaramadığını bilirsiniz. Ancak yapılacak en basit hatalardan bazıları, içeceklerle ilgili olanlardır.

Çoğu insan, alkollü içeceklerde kaç kalori olduğunun bilincinde değil. Örneğin:Muhtemelen kırmızı şarapta ortalama 480 kalori vardır (Avustralya içki standardına göre, 0,375ml. için değerdir). Tabii ki, 2 kadeh şarap tükettiğinizde, eş değer kalori değerindeki iki dolu kâse mısır cipsini tüketmiş olmanız da cabası.

Aynı hesap, bira için de geçerli. Yani bira bardağı ile içtiğiniz içeceğinizin ederi 615 kalori.

Sonuç olarak;

Muhtemelen kilo verirken yapılan en yaygın hatalardan birisi de çok fazla yemek. Doğru yiyecekleri seçmek kadar, miktar da oldukça önemlidir.

Ayrıca yavaş yemek yemeli ve dikkatli (çok) çiğnemeliyiz.

kaynak: https://theconversation.com/five-food-mistakes-to-avoid-if-youre-trying-to-lose-weight-103678

Anthrax basili (Bacillus anthracis)

Anthrax basili (Bacillus anthracis) anaerob, hareketsiz, 3-10 mikron boyunda,1-1.3 mikron genişlikte, kapsüllü, tek veya zincir şeklinde dizilmiş gram boyaları alan (Gram +) vejetatif formları açılmamış kadavrada ve bütün ekskret ve sekretlerde bulunan, özellikle dalaktan izole edilebilen bir bakteridir. Anaerob olan ortamda spor oluşturmaz. Bu nedenle anthrax’tan ölen bir hayvanın kadavrası açılmadan derin bir çukura kireç dökğlerek gömülürse otolizis nedeniyle vejetatif bütün formlar yıkıma uğrar. Hayvan materyali veya hayvansal ürünlerle temasta insanlarda anthrax meydana gelir. Mezbaha işçilerinde karbunkel adı verilen yaralara neden olur. Mezbaha ve tabakhane artıkları meraları kirletir. Yabani karnivor ve et yiyen kuşlar sporların bulaşmasına neden olur.

Semptomlar

1. Perakut anthrax (Apoplektik form): Perakut şekil çok görülür. Küçük ruminantlarda ve besi danalarında hastalığın bu şekli çok görülür. Hiçbir klinik semptom şekillenmeden hayvanlar ölü bulunur. Doğal deliklerden kanlı akıntı gelir.
2. Akut anthrax: Durgunluk, konjunktiva ve mukozalarda hiperemi ile başlar. Sığır ve koyunlarda görülür. Ateş, depresyon, taşikardi, boğaz, dil ve perineumda ödem, ishal ve dizanteri, sütte kan veya sarı renk, abortus, son aşamada konvülziyon ve kollaps ölümle sonuçlanır.

Kronik form: Hastalık tek tırnaklı, karnivor ve insanlarda bu formda seyreder. Kronik form sistemik hastalık şeklinde seyreder. Servikal lenf düğümleri büyümüştür.

Otopsi: Tanı amacıyla otopsi yasaktır. Anüs, burun deliği, vulva gibi doğal deliklerden kan gelir. Kan pıhtılaşmaz. Rigor mortis şekillenmez. Deri altı ödemler çok tipiktir. En önemli bulgu splenomegali (dalağın anormal büyümesi) ve kanın pıhtılaşmamasıdır. Kan koyu ve siyah renktedir.

Korunma: Anthraks aşı programı ile kontrol edilebilir. Asemptomatik hayvanların sağaltımı, izolasyon ve aşılama programı uygulanır. Endemik bölgelerde hayvanlar her yıl aşılanır.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Çoğu zaman kan pıhtısı iyi bir şeydir, ama her zaman değil.

Yaralandığında, kanamayı durdurmaya yardım eden, bir araya toplanıp katılaşan kanına ihtiyacın var.Ancak bu pıhtılar ihtiyaç duyulmadığında özellikle de kaslarınıza yakın derindeki damarlarda oluşuyorsa sorun yaratabilir. “Bu daha derindeki sistemde kan pıhtıları oluştuğunda ağrılı ve çok tehlikeli olabilirler” diyor New York şehrindeki Damar Tedavisi Merkezi’nin kurucusu Luis Navarro. Bu tip pıhtılara derin ven trombozu veya DVT denir. DVT’ler kan yolunuzdaki barikatlar gibidir. Dolaşımınızda trafik sıkışıklığına neden olurlar ve sisteminizi çalışır durumda tutan kan akılını önlerler.

Bir DVT kendi orijinal yerinden kopar ve akciğerlere ilerlerse işler dahada ciddileşebilir. Daha sonra bu hayati organların ihtiyaç duydukları oksijen ve kanı almasını engelleyen bir pıhtı olan pulmoner embolizm (PE) olur. Bu akciğerlerinize ve diğer organlarınıza zarar verebilir hatta ölümcül olabilir. Bazı insanlar DVT’ye diğerlerine göre daha eğilimlidir, bu yüzden risk faktörlerinin üstünde durmaya değer. Ayrıca hızlıca önlem alabilmek için bazı uyarı işaretlerini bilmek akıllıcadır. Semptomları tanımak önemlidir çünkü sıklıkla gözden kaçabilirler. Anahtarsa tedavi olmak diyor Dr. Navarro.

Bir Uzuvda Şişme

Şişmiş bir bacak veya kol DVT’nin en yaygın belirtilerinden biridir.

Kan pıhtıları bacaklardaki sağlıklı kan akışını engelleyebilir ve kan, pıhtının arkasında birikerek şişmeye neden olabilir.

Uzvunuz hızlı bir şekilde şişmiş ve ağrılıysa şüphelenmelisiniz.

Bacak veya Kol Ağrısı

Genellikle DVT ağrısı kızarıklık ve şişliklerle birlikte gelir ancak bazen tek başınada olabilir.

“Ne yazık ki bir kan pıhtısından gelen ağrı kas krampı ya da zorlanma ile kolaylıkla karıştırılabilir bu yüzden sorun genellikle teşhis edilmez” diyor Dr. Navarro.

DVT ağrısı yürürken ya da ayağınızı yukarı doğru büktüğünüzde vurma eğilimi gösterir.

Ciltte Kızarıklık

Bir çürük bir tür kan pıhtısı olsada endişelenmeniz gereken bir şey değildir. DVT’yi göremezsiniz.

Çürümeye benzer renk değişikliği görebilirsiniz ancak kırmızılığı görmeniz daha olasıdır.

DVT’ler etkilenen ekstremitede kızarıklığa neden olur ve Ulusal Kan Pıhtı İttifakı’na göre kolunuza veya bacağınıza dokunma hissi uyandırır.

Göğüs Ağrısı

Göğüs ağrısı size kalp krizini düşündürebilir fakat bir pulmoner enbolizm de olabilir.

Hem PE hem de kalp krizi benzer semptomları paylaşıyor diyor Dr. Navarro.

Bununla birlikte PE ağrısı keskin ve bıçaklayıcı olma eğilimindedir ve derin nefes aldığınızda hissedilir.

Kalp krizi genellikle vücudunuzun omuz, çene veya boyun gibi üst bölgelerinden yayılır.

En büyük ipucu nefesinizdedir. PE ağrısı aldığınız her nefeste dahada kötüleşir.

Nefes Darlığı veya Hızlı Kalp Atışı

Akciğerinizdeki bir kan pıhtısı oksijen akışını yavaşlatır.

Ulusal Sağlık Enstitülerine göre oksijen düşük olduğunda kalp oksijen düşüklüğünü telafi etmek için hızını arttırır.

Göğsünüzde bir çarpıntı hissi ve derin nefeslerle ilgili bir sorun yaşamak akciğerlerinizde gizlenmiş bir pulmoner embolizmin vücuttaki sinyalleri olabilir.

Ayrıca baygınlık hissedebilir veya bayılabilirsiniz. Özellikle bu belirtilerden herhangi biri ortaya çıkarsa hemen yardım alın.

Açıklanamayan Öksürük

Öksürmeyi kesemiyor musunuz?

Ayrıca nefes darlığı, yüksek kalp hızı veya göğüs ağrınız varsa pulmoner embolizm olabilir.

Öksürük kurudur ancak bazen insanlar mukuslu ve/veya kanlı öksürebilirler diyor Dr. Navarro.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır.

Morfolojik olarak mitokondriyal membran yoğunluğu, mitokondri kristasının küçülmesi veya yok olması, mitokondriyal membran kopması ile karakterize edilir. Çalışmalar sonucunda, lipit ve amino asit metabolizmasında rol oynayan genler dahil olmak üzere, ferroptoz için gerekli olan bir dizi gen belirlemiştir. Beyin, böbrek ve diğer dokulardaki patolojik hücre ölümünü bloke edebilen, ferrostatin-1 ve liproksstatin-1 ‘nde dahil olduğu bir dizi küçük moleküllü ferroptoz inhibitörüde çalışmalar sonucu ortaya çıkarılmıştır.

Ferroptoz etken sebep olan yolaklardan biri GPX4 enzim aktivitesiyle alakalıdır. Bir lipit onarım enzimi ve glutatyon biyosentez enzimi olan glutatyon peroksidaz 4’ün (GPX4) aktivite kaybı sonucunda oluşan serbest radikal molekülleri, lipit molekülünün bozunmasına neden olur. Bu bozunma, hücre zarında lipid peroksidasyonuna sebep olarak hücrenin bütünlüğünü bozar ve sonucunda hücre ölüme gider. Ayrıca oluşan serbest radikal molekülleri lipitlerin, proteinlerin ve nükleik asitlerin yapısında değişiklik meydana getirebilirler. Hücre zarındaki lipidlerin yüzeyinde, peroksidan birikmesine ve ardından enzim ve reseptörlerinyapısının bozunmasına sebep olabilir. Bu bozunma sonucunda yapısal proteinlerin işlevi değişir ve DNA’da hasar bırakırlar.

Mekanizması hala tam olarak anlaşılmamış olsa da, ileride kanser hücreleri üzerinde bu yolağın kullanılması ve alternatif bir tedavi geliştirilmesi üzerinde çalışmalar devam etmektedir.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5072448/

Blog adresinde MELİKE GEÇİLİ tarafından yazılmıştır.

İlerleyen yıllarda rekombinant DNA teknolojisinin gelişmesi ile genlerinin izolasyonu ve manipülasyonu mümkün olmuştur. Martin Cline, 1980’lerin başında retroviral tabanlı gen transferinin geliştirilmesine önemli katkıda bulunmuş ve genlerin in vitro ve in vivo olarak yüksek verimlilikte transfer edilebileceğini göstermiştir. Bu gelişmelere dayanarak 1982 yılında, ilk insan gen tedavisi talasemi hastalığı için aynı kişi tarafından gerçekleştirilmiştir. Fakat bu tedavi başarılı olmamıştır. 1990 yılında, ciddi kombine immün yetmezlik (SCID) hastalığında için Michael Blaese ve William French Anderson tarafından ADA geni taşıyan retrovirus vektörü ile yapılmış gen tedavisi uygulamaları sonucunda 2 çocuğun tam olarak tedavisi sağlanmıştır.

Gen tedavisinin en yaygın biçimi, mutasyona uğramış bir genin fonksiyonunun düzenlenmesi için belirsiz bir genomik bölgeye, fonksiyonel genlerin bir vektör aracılığıyla eklenmesidir. Çinko parmak veya homolog rekombinasyon yoluyla yapılan diğer gen tedavisi yaklaşımlarında ise doğrudan mutasyon düzeltilmesiyapılır.

Günümüzde gen tedavisi için kistik fibrozis, hemofili, musküler distrofi ve orak hücreli anemi gibi tek gen hastalıklarına daha fazla odaklanılmıştır. İnsan gen tedavisinin biyolojisi çok karmaşıktır ve hala net olarak anlaşılamamıştır. Gen tedavisinin başarısı genetik, biyoinformatik, moleküler biyoloji tekniklerdeki gelişmelere bağlıdır. Gen tedavisi kliniklerde yaygınlaşmadan önce genetik hastalıkların mekanizması iyice incelenmeli uygun ve güvenli gen aktarma teknikleri geliştirilmelidir. Gen tedavisinde, sağlıklı geni hücrelere vermek ve gen hasarlarını onarmak için kullanılan yöntemler arasında; insersiyon, yer değişimi (Gen Cerrahisi), tamir ve gen eklemesi (İntihar Gen Tedavisi) sayılabilir.

1. İnsersiyon 

Genellikle viral vektörler aracılığıyla, rastgele olarak hücre genomuna gen parçalarının entegrasyonudur. Bu durumda gen parçaları rastgele olarak genoma girdiği için DNA hasarlarına sebep olabilir. Örneğin gen parçaları kesilerek, genomda bulunan genlerin ekspresyonunu önleyebilir ya da bu gen parçaları gen regülasyon dizilerine oturarak genlerin ekspresyonu azaltabilir ya da arttırabilir. İnsersiyon sonucunda, tümör uyarıcı genlerin inhibisyonunu ortadan kaldırarak onları aktif hale geçirebilir ve kansere sebep olabilir.

2. Yer Değişimi (Gen Cerrahisi)

Normal genin, homolog rekombinasyon ile istenen belirli bir lokusa yerleşmesini sağlar. Bu yöntemin gerçekleşme olasılığı çok az olmasına rağmen gen parçası spesifik bir bölgeye yerleştiği için DNA hasarı en aza indirgenir.

3. Tamir

Anormal genin ters mutasyonla tedavisidir. Örneğin, A>C -> C>A. Bu yöntem genellikle nokta mutasyonları nedeni ile ortaya çıkan hastalıkların tedavisinde kullanılabilir. Bu durumda mutasyona uğramış gen, nükleazlar (çinko parmak, TALEN ve CRISPR/Cas ) aracılığı ile hücrenin doğal tamir mekanizmalarının tetiklenmesine ve ters bir mutasyonla anormal genin düzeltilmesini sağlar.

4. Gen Eklemesi (İntihar Gen Tedavisi)

Normal durumlarda hücrede bulunmayan ve eksprese olmayan genin, istenilen zaman ve istenilen hücrede ifadesini sağlamak için uygun hücreye, çeşitli yöntemler ile transfer edilmesidir.
Gen tedavisinde genellikle dışarıdan verilen terapötik genin, uzun süreli eksprese olması için, DNA parçaları kromozom içerisine virüsler aracılığıyla entegre olur. Fakat “gen ekleme” yönteminde, genin geçici ekspresyonu, hastalığın tedavisi için yeterlidir. Bu yöntem için üretilen plazmidler, kromozom dışında kalır ve terapötik proteinin kısa süreli ifadesini sağlar, bunlara “epizomal DNA” ya da “epizomal plasmid” denir. Epizomal DNA’lar hücre bölünmesi nedeniyle bir süre sonra kaybolur. Bu yöntem genellikle kanser tedavisinde kullanılır.

Gelişen teknoloji, hastalıklarının mekanizmalarının daha iyi anlaşılması, kişiye yönelik tıp vs. gibi bir çok etken ile bir arada etkinlik gösteren bu tedavi günümüzde hala geliştirilme aşamasındadır.

Blog bölümünde MELİKE GEÇİLİ tarafından kaleme alınmıştır.

SMA hastalığı, Spinal Muskuler Atrofi (SMA) kalıtım modeli olarak; otozomal resesif, X’e bağlı resesif veya otozomal dominant geçişli olan kalıtsal nöromuskuler (vücudumuzun hareket etmesini sağlayan kas ve sinirlerin hastalığı) hastalıklar grubudur. Omurilikte ve alt beyin sapındaki motor nöronlarının kaybı olarak tanımlanmaktadır. Yani, kas küçülmesinin ve zayıflamasının ciddi şekilde ilerlemesidir. Sonuç olarak, SMA olan hastalar felç olabilirler ve soluma, yutkunma gibi basit fonksiyonları yerine getirmekte sıkıntı çekebilirler.

SMN1 geninin kaybı veya problemli olmasından dolayı, SMA hastalığı döneminde hastalar yeterli miktarda survi motor nöronu (SMN) proteini üretemez. Bu protein motor nöronlarının hayatta kalması için kritik öneme sahiptir. SMA’nın ağırlığı, SMN proteininin miktarına bağlıdır. En sık görülen kalıtım yolu, otozomal resesif formudur ve Survival Motor Neuron (SMN) geninde meydana gelen delesyonlarla (genlerdeki silinme) ortaya çıkar. Görülme sıklığı, 1/6000-1/10000’dir ve genel popülasyonda bozuk genin taşıyıcılık oranı 1/40 civarındadır

SMA Tip I (Werding-Hoffmann hastalığı), en erken görülen, en ağır seyreden ve yaşamı tehdit eden tiptir. Doğumda veya ilk 6 ay içinde görülebilir. Hastalar, SMN proteinini çok az miktarda üretmektedir ve desteksiz oturma veya solunum yardımı olmadan, 2 yıldan fazla yaşayamamaktadır.

SMA Tip II (Subakut form), 18 aydan önce başlar fakat bu süre genellikle 8 ay civarındadır. Belirtiler tip I’e benzerdir ama daha hafif ve yavaş ilerler. Çoğu hasta erişkin döneme ulaşabilir.

SMA Tip III (Kugelberg-Welander hastalığı), 2 yaştan sonra başlamaktadır. Genel olarak, ilk belirtisi yürüme zorluğudur. En hafif tiptir. Bu hastalığa sahip olan kişilerde, yaşam süresinde kısalma genellikle görülmez.

Yani, SMA Tip 2 veya Tip 3 hastaları, daha fazla SMN proteini üretir. SMA hastalığı barındıran Hastalar, daha az ağır ama yine de yaşamlarını etkileyen bu etkenlerden etkilenirler .

SMA Tip IV, yetişkin çağda başlar.

Bu dört tipin tanıları arasındaki bulgular kesin olmadığından, 1992’de Uluslararası SMA Konsorsiyumu objektif verileri değerlendirerek bazı kriterler belirlemiştir. Günümüzde hastalara bu kriterler ile tanı konmaktadır.

http://webmail5.deu.edu.tr/xmlui/bitstream/handle/12345/2927/71-74.pdf?sequence=1&isAllowed=y

http://smagrubu.net/spinraza-ile-ilgili-yeni-veri-bilgileri.html

Etiyoloji: Evcil ve yabani ruminantlara arthropodlar (Culicoides) tarafından nakledilen, ancak hayvanlar arasında bulaşmayan enfeksiyöz nitelikli bir hastalıktır. Koyunlarda akut olarak seyreder. Keçilerde ise koyunlardan daha fazla görülür. Enfekte sığırlar ise hastalığın rezervuarı olarak sorumlu tutulmaktadır. Nitekim mavi dil hastalığı virusu yönünden yapılan serolojik çalışmalarda sığırların seropozitif oldukları ortaya konmuştur. Hastalık vektörlerin aktivitesine bağlı olduğundan iklime bağlı enfeksiyon olarak da tanımlanır. Etken Reoviridae ailesinden Orbivirus soyundan mavi dil virusudur. Dünya çapında yaygın 24 serotipi ortaya konmuştur. Avrupa’da 1, 2, 4, 9 ve 16 serotiplerine bağlı enfeksiyon seyreder. Dezenfektanlara dirençlidir. Ancak %3’lük sodyum hidroksit ve iyot çözeltilerine duyarlıdır.

Bulaşma: Vektörlerin etkinliği ile ilişkili olduğundan iklime bağlı enfeksiyon olarak tanımlanır. Yağışlı mevsimler ve Culicoides türü sineklerin yoğun olduğu yaz ve sonbahar ayları başlangıcında hastalık ortaya çıkar. Culicoides türü sineklerden C. variipennis USA, C. brevtarsis Avustralya ve C. imicola (pallidipennis) Afrika, C. wadai, C. actoni ve C. fulvus Avrupa ve Orta Doğuda hastalığın biyolojik vektörü olarak ortaya konmuştur. Vektör sinekler koyunlara sığırlardan daha fazla saldırır. Enfekte hayvanlardan kan emerken virusu alır. Virus sineklerde 6-8 gün içinde çoğalır ve tükürük bezleri yolu ile hayvanlara geçer. Mavi dil virusu bulaşıcı değildir.

Patogenez: Viremi döneminden önce virus lenfoid dokuda (dalak, lenf düğümü ve lenf damarları) bulunur. Primer olarak çoğaldığı organ lenf düğümleridir. Enfeksiyondan sonraki 6-7 gün içinde viremiye bağlı olarak ateş ve lökopeni meydana gelir. Dolaşımdaki virus konsantrasyonu tip spesifik antikorlar ile direkt ilişkilidir. Ancak viremi döneminde virus damar duvarı üzerinde etkili olarak endotel yıkımına yol açar ve mavi dil hastalığının karakteristik semptomlarının şekşllenmesine neden olan endotel hücrelerinde hipertrofi, karyoreksis ve piknoz meydana gelir. Endotel hücreleri dejenerasyonu ve nekrozuna bağlı olarak tromboz, hemorajiler ile karakterize hemorajik diathesis tablosu ve dissemine intravasküler koagulopati (DIC) gerçekleşir. Diş etlerinde ülserler gelişir. Bazı enfekte koyunlarda dilin şişmesi ve siyanotik renk alması nedeniyle mavi dil (Blue tongue) olarak isimlendirilir. Sığırlarda mavi dilin patogenezi koyunlardan farklıdır. IgE hipersenvitesine dayanan reaksiyon şeklindedir. Ödem, konjesyon, hemoraji, yangı ve nekroz gelişir.

Semptomlar: Mavi dil hastalığında inkubasyon süresi bir haftadan (2-14 gün) düşüktür. Bu süre deneysel enfeksiyonlarda 2-4 gün olarak bildirilmektedir. Vücut ısısı 40.5-41°C arasında değişir. Ateş 5-6 gün kadar sürer. Ateş başlangıcından iki gün sonra mukopurulent veya kanlı görünüşte salivasyon ve burun akıntısı başlar. Dudaklarda, dilde, diş etlerinde erezyon ve ülserler oluşur. Dilin yanlarındaki nekrotik ülserler çok tipiktir. Commissura lalialis’de hiperemi ve ülser ler meydana gelir. İlerlemiş olgularda dil ve dudaklar siyanotik renk alır. Hastalık mukoz membranlarda konjesyon, dökülme ve hemorajiler ile karakterizedir. İneklerde de görülür. Koyun, keçi, sığır, mandave geyiklerde de hastalık meydana gelir.

Kaslarda sertlik, topallık, salivasyon, ağız mukozasında, dilin üstünde ülser oluşumu, dudaklarda ödem, diş etlerinde ülserler ve nekroz meydana gelir. Nasolabial bölge kuru ve kabukludur. Mavi dil hastalığında ağız ve dil lezyonları yanında deri lezyonları da şekillenir. Ağız ve burun çevresi, falankslar ve perianal bölgede kuru, kabuklu geniş plaklar oluşur. Deri lezyonları alopesi ile komplikedir. Ekstremitelerdeki deri lezyonları coronitis ve topallık ile komplike olur. Tırnak lezyonları çok tipiktir. Korona bölgesinde mavi bir çizgi bulunabilir. Laminitis nedeniyle yürüyüş ağrılıdır. Ölüm klinik belirtiler ortaya çıktıktan 6 gün sonra meydana gelir.

Enfekte bölgelerdeki koyun ve keçilerde mavi dil hastalığı ateşli abortus şeklinde seyreder ve lokal semptomlar şekillenmez. Subakut olarak isimlendirilen bu formda lokal lezyonlar minimum düzeyde olup, ölüm ile sonuçlanmaz. Doğal yolla enfekte koyun ve keçilerde konjenital deformasyonlar ve abortus şekillenir. Sığırlarda klinik semptomlar enderdir. Ateş, solunum sayısında artış, lakrimasyon, salivasyon, ağız mukozasında vezikül ve ülser oluşumu, hiperestezi ve veziküler ve ülseratif dermatitis şeklindedir. Gebe köpekler yavru atar veya ölü doğum yapar.

Tanı: Mavi dil hastalığından şüpheli koyunlardan alınan kan yunurta sarısı, doku kültürü veya canlı koyunlara inoküle edilerek virus izolasyonu yoluna gidilir. Ancak pozitif çıkan hayvanların serolojik yönden doğrulanması gerekir. Viral RNA’nın ekstraksiyonu PCR (Reverse PCR) yöntemi ile yapılır. Serolojik testlerden komplement fikzasyon, AGID, cELISA kullanılır.

Sağaltım: Mavi dil hastalığından enfekte sığır ve koyunlarda ikincil enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. Lokalize lezyonların iyileşmesi için iyot çözeltileri, pomatlar veya losyonlar kullanılır. Enfekte hayvanların ağız mukozasında travmaya neden olabilecek sert gıdalardan sakınılır. Virusa etkili ilaç mevcut değildir. Bu nedenle sağaltım şansı yoktur.

Kaynak: Bilal, Tarık.,Sığır Hastalıkları.,Viral Hastalıklar.,2013.,429-432.

Demodikozis, Demodex etkenlerinin aşırı üremesiyle oluşan paraziter bir deri hastalığıdır. Demodex kpnakçı spesifiktir ve deri faunasının nbir parçası olarak kabul edilir. Etkenin doğumdan sonra ilk 1-2 günde süt emen yavrulara anneden geçtiğine inanılır. Köpeklerde primer etken D. canis’tir. Kıl foliküllerinde yerleşir ve foliküler akıntılarla beslenir. D. cornei stratum corneum, D. injai ise yağ bezlerine yerleşir. Hastalık endoparazitismuslu yavru köpekler, yetersiz beslenme, neoplazi, immunsupresyon veya immunsupresif tedavi gören, hipotiroidizm ve hiperadrenokortisizm gibi hormonal bozuklukla hastalarda sekonder olarak oluşur. Bir yaşından küçük saf ırklarda daha fazla görülür. Hastalığın oluşmasında genetik yatkınlık oldukça önemlidir. Bu nedenle generalize demodikozisli köpekler kısırlaştırılarak üretimde kullanılmaması önerilir.

Klinik Bulgular: Kanin demodikozis lokal ve generalize olmak üzere iki klinik formda görülür.

Lokal Demodikozis: Tek bir bölgede ve aynı bölgede 5’den daha az lezyon bulunan olguları ifade eder. Daha çok 3-6 aylık köpeklerde görülür. Yüz, ön ekstremiteler en fazla etkilenen bölgelerdir. Lezyonlar kaşıntısızdır, alopesi, eritem ve kepeklenme görülür. Lokal demodikozis generalize demodikozise dönüşebilir.

Generalize Demodikozis: Juvenil (<18 aylıktan) ya da yetişkin başlangıç olmak üzere iki formu vardır. Juvenil form çoğunlukla 3-18 aylık dönemde başlar. Başlangıçta kızarıklık, kepeklenme, kabuklanma, alopesi ve hiperpigmentasyon görülür. Sekonder piyoderma sonrası ödem, foliküler papül, püstül, frunkulozis, eksudasyon ve kabuklanmaya neden olur. Hayvanlar depresiftir, deri pis kokulu ve generalize lenfadenopati vardır.

Yetişkin başlangıç daha önce Demodex enfeksiyonu geçirmemiş 4 yaş ve üzeri köpeklerde daha az görülen bir formdur. Hipotiroidizm, hiperadrenokortisizm, neoplazi, immunsupresif tedavi gören hastalarda sekonder olarak oluşur. Klinik belirtiler juvenil forma benzer.

Tanı: Derin deri kazıntılarında mikroskobik olarak çok sayıda Demodex etkeninin belirlenmesiyle tanı konulur. Şiddetli bakteriyel piyodermayla seyreden enfeksiyonlarda direk smear veya foliküllerin sıkılmasıyla elde edilen içerikte etken belirlenebilir.

Feline (Kedi) Demodikozis

Kedilerde demodikozis köpekler kadar yaygın değildir. Siam ve Burme ırkı kedilerde daha sık görülür. Etken D. cati ve D. gatoi’ dir. D. cati D. canis’e benzer ve kıl folikülleri ve yağ bezelerinde yaşar. D. goati ise superficial epidermiste yaşar ve bulaşıcı olduğuna inanılır.

Klinik Bulgular: D. cati enfeksiyonunun lokalize ve generalize formları bildirilmiştir. Çoğunlukla baş, boyun ve eklemlerde olmak üzere eritem, papül, püstül, diffüz simetrik alopesi, kepeklenme, kabuklanma, erezyon, ülserasyon, komedon ve hiperpigmentasyona neden olur. Kaşıntı değişkendir fakat çoğunlukla yoktur. Generalize demodikozis hiperadrenokortisizm, FIV, FeLV, diabetes mellitus ve squamöz hücre karsinomu olgularında sekonder olarak oluşur.

D. goati’ nin neden olduğu demodikozis olgularında klinik belirtiler D. cati’ye benzer fakat kaşıntı daha belirgindir. Baş, boyun, ventral abdomen ve eklemlerde şiddetli kaşıntıyla birlikte eritem ve alopesiye neden olur.

Tanı: Lezyonlu bölgelerden alınan derin deri kazıntılarında etkenin görülmesiyle tanı konulur.

Ayırıcı tanıda dermatofitosis, pire ısırığı alerjisi, gıda alerjisi, cheyletiellozis, bakteriyel folikulotis, pedikulozis, pemphihgus foliasus, psikojenik alopesi dikkate alınır.

Köpek Uyuzu (Sarkoptik Uyuz)

Köpeklerde uyuz Sarcoptes scabei var. canis’ in neden olduğu şiddetli kaşıntılı deri hastalığıdır. Etken epidermiste açtığı tünellerde yaşar. Tüm yaşam siklusunu konakçı üzerinde 10-14 günde tamamlar. Kaşıntı parazitin neden olduğu irritasyon veya sekresyonlarına karşı hipersensivite nedeniyle oluşur. Irk, yaş ve cinsiyet predispozisyonu yoktur. Oldukça bulaşıcıdır ve zoonoz karakterlidir. Bulaşma direk temasla veya kontamine çevreyle olur. Sarcoptes kedilerde, tilki ve insanlarda da enfeksiyona neden olur. Önemli zoonoz bir hastalıktır.

Klinik Bulgular: En önemli semptom şiddetli kaşıntıdır. Eritematöz papülle başlayan lezyonlar hızla kabuklanır. Deride ekskoriasyon, alopesi, likenifikasyon, hiperpigmentasyon ve sabore oluşur. Lezyonlar başlangıçta dirsekler, kulak uçları ve ekstremitelerin iç yüzeyi gibi kılsız bölgelerden başlar, ventral abdomen, eklem yerleri ve şiddetli olgularda bütün vücuda yayılır. Sekonder piyoderma ve generalize lenfodenopati yaygındır.

Tanı: Yüzeysel deri kazıntılarında etken veya yumurtalarının görülmesiyle tanı konulur. Tek bir etken veya yumurta tanı için yeterlidir. Fakat olguların ancak %20’sinde parazit belirlenir. En az 3 farklı yerden örnek alınması tespiti kolaylaştırabilir. Sarkoptik uyuzlu köpeklerde (<%75) kulak kepçesi veya ucu ovalandığında arka ayaklarıyla kendini kaşımaya başlar. Fakat spesifik değildir, kaşıntıya neden olan diğer hastalıklarda da görülebilir. Serolojik testlerle sarcoptes’e karşı antikorlar belirlenebilir. Testin duyarlılığı ve spesifitesi yüksektir. Ayrıca kronik şiddetli kaşıntılı köpeklerde ampirik olarak sarkoptik uyuz tedavisi yapılarak iyileşmeye göre tanı konulabilir.

Ayırıcı tanıda kaşıntıya neden olan atopi, gıda alerjisi, pire alerjisi, piyoderma ve malessezia dermatitisi göz önünde bulundurulmalıdır.

Kedi Uyuzu (Notoedrik Uyuz)

Kedi uyuzu Sarcoptidea familyasına bağlı Notoedres cati’nin neden olduğu şiddetli kaşıntılı deri hastalığıdır. Yaşam siklusu Sarkoptes scabei var. canis’e çok benzer. Bulaşma direkt temasla olur. Oldukça bulaşıcı ve zoonoz karakterlidir. Köpekler ve tavşanları da enfekte edebilir.

Klinik Bulgular: Notoedres cati köpeklerde sarkoptik uyuza benzer şekilde şiddetli kaşıntılı deri lezyonlarına neden olur. Lezyonlar özellikle kulak kenarı ve baş bölgesinden başlar, yüz ve boyuna yayılır. Başlangıçta eritem ve kabuklanmalar şeklinde olan lezyonlar ilerlediğinde alopesi, likenifikasyon ve yoğun sert kabuklanmalar oluşur.

Tanı: Deri kazıntı örneklerinde etken veya yumurtalarının görülmesiyle tanı konulur. Köpeklerin tersine kazıntıda yüksek oranda etken bulunur. Fakat etken bulunmaması enfeksiyonu elimine etmez.

Bit Enfestasyonları (Pedikülozis)

Kedi ve köpeklerde pedikülozis Anoplura (kan emici bitler) ve Mallophaga (sokucu bitler) türlerine ait bitler tarafından oluşturulur. Bitler zorunlu parazitlerdir ve hayat sikluslarını tek konakta yaklaşık 3-5 haftada tamamlar. Bulaşma konaktan konağa direkt temasla veya kontamine yatak veya tarak malzemeleriyle olur. Köpekten köpeğe, kediden kediye oldukça bulaşıcıdır. Fakat kedi veya köpekten insana bulaşamaz.

Klinik Bulgular: Bit enfestasyonuna bağlı çoğu deri semptomu irritasyon sonucu oluşan kaşıntıdır. Dağınık kıl örtüsü, saborea ve self travmaya bağlı alopesi görülür. Özellikle gençlerde yoğun kan emici bit enfestasyonu anemi ve halsizliğe neden olur. Kedilerde ise pedikülozis milier dermatitis neden olur. Fakat kedi ve köpekler asemptomatik taşıyıcı olabilir. Tanı: Yetişkin bitlerin veya kıllarda yapışmış bit yumurtalarının (sirke) görülmesiyle tanı konulur.

Kene Enfestasyonu

Kedi ve köpeklerde kene enfestasyonları Rhipicephalus (kahverengi köpek kenesi), Dermacentor (Amerikan köpek kenesi), İxodes, Ambyloma ve Haemohyalis türüne bağlı keneler tarafından oluşturulur. Köpeklerde kedilerden daha yaygındır.

Klinik Bulgular: Kene enfestasyonları çoğunlukla asemptomatiktir. Fakat kenenin yapıştığı yerde yangısal noduller oluşabilir. Fakat kenelerden geçen önemli hastalıklara (erlichiosis, lyme hastalığı, babesiosis ve kene paralizi) neden olması nedeniyle kene mücadelesi oldukça önemlidir. Keneler vücudun her yerinde bulunabilir. Fakat genellikle kulak içi ve interdigital bölgede yoğundur.

Tanı: Etkenin görülmesiyle konulur.

Sağaltım: Hafif enfestasyonlarında keneler mekanik olarak uzaklaştırılır. Ağız organellerinin deride kalmaması için bir forsepsle kene deriye tutunduğu yere yakın tutularak dikkatlice çıkarılır. Kene enfektif olabileceği için sıkılmamalı, döndürülmemeli, yakılmamalı veya patlatılmamalıdır. Çıkarılan kene alkol veya antiseptikli bir solüsyon içine atılarak ölmesi sağlanır.

Kaynak: YARSAN,. Ender.,Kedi ve Köpek Hekimliği., Deri Hastalıkları.,2015.,397-405.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Etiyoloji: Clostridium botulinum ile enfekte gıda ve suların alınması sonucunda oluşan sığırların bir tür entoksikasyon sendromudur. Trakya bölgesi sığırlarında hastalık görülmektedir. Güney Afrika’da yaygın görülür. Minklerde tip C’den ileri gelen toksienfeksiyöz botulismus saptanmıştır. Kedilerde görülmemiştir. Köpeklerde ender de olsa ortaya konmuştur. Sığır, koyun ve atlar duyarlıdır. Kanatlılar en duyarlı türdür. At ve taylarda tip B toksini izole edilmiştir. Kanatlı atıkları ve leşleri C tipini kapsar. Sporlu formlar 30 yıl tabiatta yaşayabilir. Silaj yemleri toksin içeren kanatlı karkasları ile enfekte olur.

Etken çevre koşullarına dirençlidir. Cl. botulinum’un 7 serotipi vardır. C ve D serotipleri en çok hayvanlarda hastalığa neden olur. Atlarda Shaker Foal Syndrome veya toksi-enfeksiyöz botulism olarak isimlendirilir ve tip A’dan ileri gelir. Gram pozitif bu bakteri dış ortamda ve hayvanların mide-bağırsak sisteminde saprofit olarak yer alır. Aerobik ortamda spor teşkil ederek yıllarca canlı kalır. Ancak sporları anaerobik koşullarda ve alkali ortamda proteinden zengin bozulmuş, çürümüş meteryalde, silaj yemlerinde, kemik ve deri gibi organik materyalde vejetatif hale geçerek çoğalır ve botulismustoxin ade verilen nörotoksik etkili çok kuvvetli bir toksin açığa çıkarır. Bozulmuş bu organik ve bitkisel materyali alan sığırlarda entoksikasyon sendromu meydana gelir. Botulismus toksini A, B, C, D, E ,F ve G olarak gruplandırılır ve bunlardan C ve D toksinlerine sığırlar çok duyarlıdır. 1 mcg miktarında botulismus toksininin insanı öldürmek için yeterli olduğu bildirilmektedir. Sığırlar kalitatif ve kantitatif açlık belirtisi olan allotrophagia (pika) olgularında gıda niteliğinde olmayan deri, hayvan leşi, kemik gibi organik materyali veya çöp artıklarını yalamak ve tüketmek isterler.

Patogenez: Toksin sindirim sistemi yoluyla alınır. Sporlar ağız yoluyla alındıktan sonra mide-bağırsak kanalında anaerobik koşullarda veya nekrotik odaklarda vejetatif hale geçerek toksin üretir. Toksinleri nörotoksik etkilidir ve organizmada histopatolojik değişikliğe neden olmaksızın işlevsel paralize yol açar. Parasempatik sinir sisteminin sinaps ve motorik end-plaklarında transmitter madde olan asetilkolin sekresyonunu inhibe eder. Bu şekilde impuls iletisi sağlanamadığı için periferik gangliyonlarda ve nöroeffektör organlarda işlev yerine getirilemez ve sonuçta iskelet kaslarında gevşeklik, timpani, ilerleyen ve son dönemlerde felçler meydana gelir. Botulismusta ölüm respiratorik paralizden ileri gelir.

Aşağıdaki videoda botulismus hastası hayvanlar verilmiştir.

Semptomlar: Sporadik salgınlara neden olur. İnkubasyon dönemi 1-17 gün arasında değişir. Başlangıç aşamasında yürümede isteksizlik, baş ve boynun aşağıda tutulması, salivasyon, urinasyon ve dilin ağızdan sarkması görülür. Hayvan kesinlikle yem tüketmez. 3-5 gün içinde ilerleyici paraliz şekillenerek ölür. Gıda alımının ve yutma refleksinin ortadan kalkması, dil, M. masseter ve yutak kaslarında şekillenen felç sonucunda salivasyon, dil felci, yutma refleksinin şekillenmemesi, ağzın açık kalması, su kovası başında dil sarkmış, salivasyon mevcut halde bekleme gibi semptomlar ortaya çıkar. Daha sonra bu felçler iskelet kaslarına yayılarak tutuk yürüyüş, ayağa kalkmada, yürümede güçlük, ataksi, sallantılı yürüyüş, kuyrukta hareketsizlik (sarkma) gibi motorik işlev yetersizliklerine dönüşür. İştahsızlık, adipsi, pupillada dilatasyon, ilerleyici paraliz, salivasyon, kuyruk ve yutma felci, mukozalarda kuruluk ve konstipasyon mevcuttur. Rumen ve bağırsak atonisi şekillendiği için konstipasyon mevcuttur. Birkaç gün içinde hayvan yatarak, interkostal kas paralizi şekillenerek %100 ölür.

Otopsi: Patolojik yönden hastalığı betimleyen hiçbir değişiklik ortaya ortaya konamaz. Hastalığa özgü olmayan subendokardial ve subperikardial kanamalar, bağırsak mukoza ve serozasında konjesyon, beyin dokuda perivasküler hemoraji ve cerebellum’daki Purkinje hücrelerinde yıkım mevcuttur.

Tanı: Klinik semptomlara ve hastalığın seyrine bakılarak sadece botulismustan şüphelenilebilir. Cl. botulinum mide-bağırsak kanalında ve dış ortamda mevcut olduğundan etken izolasyonu mümkün değildir. Aynı nedenle rumen ve bağırsak içeriğinde toksin aramak da anlamsızdır. Bu nedenlerle hastalığın tanısı mümkün değildir.

Ayırıcı tanı: Kan kalsiyum düzeyi ölçülerek veya saha koşullarında damar içi kalsiyum enfüzyonu yapılarak ayırıcı tanıya gidilir.

Öngörüm: 1-4 gün içinde ölümle sonuçlanır.

Korunma: Hayvan yemlerinin kanatlı gübreleri ile kirlenmesi önlenir. Silaj yemlerinde etkenin üremesinin önüne geçilir. Botulismusa karşı aşılama Avustralya ve Güney Afrika’da uygulanmaktadır. Pika belirtisi olan hayvanları toksoid aşılar 1 yıl süre ile korur. Tip spesifik veya bivalent (C ve D) toksoid aşılar hastalığın çok görüldüğü bölgelerde uygulanır.

Kaynak: Bilal, Tarık.,Sığır Hastalıkları.,Bakteriyel Hastalıklar.,2013,.368-370.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Öyle ki bazı erkekler orgazm sonrası yaklaşık on beş dakika hem kendisinden hem partnerinden nefret bile etmekte. Doğa bize “seninle işim bitti, yürü git” mi diyor, nedir bu olay?

Bu durum salgıladığımız hormonlardan kaynaklanıyor.

Orgazma ulaşmadan önce, vücut heyecanlı bir halde ve cinsel arzuyu ve hazzı arttıran hormonların etkisiyle yanıp kavruluyor. Orgazma ulaşıldığında, vücudumuzun ürettiği doğal zevk artırıcı olan endorfin hormonumuz serbest bırakılıyor. Bize o kadar iyi hissettirmesinin ve mutlu etmesinin de sebebi bu.

Orgazm bittiğinde ise sinir sistemi libidonuzu soğutmanın ve sizi rahatlatan diğer hormonları serbest bırakmaya başlıyor. Kötü duygular kısmen orgazmdan sonra salınan hormonlardan kaynaklanıyor ve etkileri kişiden kişiye farklılık gösterebiliyor. Kişi üzerindeki etkisi hafifse, rahatlamaktan başka bir etkisi olmuyor, ancak eğer güçlüyse kişiye depresif bir ruh hali verebiliyor.

Bu tamamen normal bir durum ve bunun önüne geçebilmek için yapabileceğimiz pek bir şey yok. Kendi vücudunuzun nasıl tepki gösterdiğini öğrenmekten ve bunu kabul etmekten başka çareniz yok. Bu geçici ruh halini olduğundan daha ağır anlamlar yükleyerek kendinizi ve partnerinizi sorgulayarak, kendinizi de partnerinizi de gereksiz bir yükle yormanıza gerek yok.

Bu geçici duygu durum dengesizliğine literatürde Post-coital tristesse (PCT) ya da post-coital dysphoria (PCD) deniyor. Araştırmanızı bu anahtar kelimeler üzerinden detaylandırabilirsiniz.

Etiyoloji: Clostridium tetani gram pozitif, anaerob, 4-5 mikron büyüklükte bir basil olup, dış ortamda (aerobic) spor teşkil eder. Sporları ahır zemininde yıllarca canlı kalır. Buhar ile sterilizasyona 15-90 dakika süreyle dayanır. Bu nedenle cerrahi aletler otoklavda sterilize edilmek zorundadır. Normal koşullarda atların mide-bağırsak boşluğunda ve dışkılarında bol miktarda mevcuttur. Bu nedenle at ahırları, tavlalar ve at dışkısı ile bulaşık ortam bol miktarda etkenin sporlaşmış formlarını içerir. Sporları dış ortamda çok dirençlidir ve uzun süre yaşar. Dezenfektanlara dirençlidir. Birçok toksin üretir. Ama önemli olanı neurotoxindir. Bu mikroorganizma dış ortamda spor teşkil eder ve normal koşullarda hayvanların mide-bağırsak boşluğunda ve dışkılarında bulunur. Sporları terminal olarak yer alır. Sporlar organizmaya derin yaralar ile girer. Ayrıca doğum esnasında genital yolla da girebilir. Kastrasyon, aşılama ve diğer enjeksiyonlar giriş nedenidir. Derin yaralara giren sporlar oksijensiz ortamda çoğalarak toksin üretir. İnkubasyon periyodu birkaç gün ile 4 hafta veya daha uzun olabilir. İdiyopatik tetanoz (rumende neurotoksin üretimi) olgularındanda bahsedilmektedir. Neurotoksinin sentral sinir sistemine ulaşması periferik sinirler yoluyla olmaktadır şeklinde ifade edilmekle beraber taşınma şekli tam olarak bilinmemektedir. Bazıları da kan ve lenf yoluyla ulaştığını ileri sürmektedir. Hayvan dışkıları ile bulaşık ahır, tavla ve dışkı ile bulaşık ortam bol miktarda etkenin sporlaşmış formlarını içerir. Sporları dış ortamda çok dirençlidir ve uzun süre yaşarlar. Kuzular kuyruğa garo uygulama ve kastrasyon nedeniyle daha duyarlıdır.

Patogenez: Cl. tetani sporları organizmaya derin yaralar, enjeksiyonlar, göbek kordonu yaraları ve doğuma müdahale yoluyla girer ve buralarda üreyerek ekzotoksin (neurotoxin) meydana getirir. Kültür ortamlarında 36-39 santigrat derecede enfekte yaralarda olduğu gibi neurotoxin sentezler. İnkubasyon periyodu 5 gün ile 3 hafta (10-14 gün) arasında değişir. Yaralanmalar, operasyon aletlerinin sporlar ile enfekte olması, göbek kordonu, aseptik enjeksiyonlar, vurma ve çarpma yaraları, operasyon yaraları yolu ile mikroorganizma vücuda girer ve anaerobik ortam bularak vejetatif hale geçerek exotoxin açığa çıkarır. Tetanospasmin, tetanolysin ve nonspazmojenik toksin olmak üzere üç tür ekzotoksin salgılar. Tetanolizin lokal doku nekrozunu arttırır ve antifagositiktir. Nonspazmojenik toksin periferik sinir sisteminde paralize neden olur. Tetanospazmin periferik sinirlerin aksonları yolu ile ascendens olarak yayılır ve nöronlar arası iletiyi irreversibl olarak inhibe ederek, nörotransmitter maddeler olan glicyne ve y-aminobutyric asit (GABA) salgılanmasını bloke eder. Sonuçta normal motor refleksler inhibe edilir ve tetanik kontraksiyonlar meydana gelir. Çizgili ve düz kaslar kasılır. Toksin 3 hafta süre ile bağlı kalır.

Semptomlar: İnkubasyon periyodu yaranın durumuna veya operasyon süresine bağlı olarak değişir. Aşılamanın olmaması ve yara anamnezi hastalıktan şüphelenmek için yeterli olmakla beraber, klinik muayenede herhangi bir yara bulunmayabilir. Hatta yara kabuk bağlamış olabilir veya hiçbir yara izi yoktur. İlk belirtiler kaslarda sertlik, yürümekte isteksizlik ve kas titremeleri şeklindedir. Diğer semptom baş yukarı kaldırıldığında üçüncü göz kapağının gözün önünü kapatmasıdır. Semptomlar birdenbire ortaya çıkar. Yem almada ve su içmede güçlük, kas gruplarında sertleşmeler, tutuk ve dengesiz yürüyüş, terleme başlangıç semptomlardır. 24-48 saat içinde baş ve boyunda gerilme, ekstensor ve fleksor kasların beraberce kontraksiyonu sonucunda ekstremiteler bükülemez. Çene kilitli (trismus-lock jaw) olup, yem ve su alınamaz (dysphagia). Baş ve boyun kaldırıldığında palpebra tertia göz küresinin önünü kapatır. Bu semptom tetanoz için patognomiktir. Sempatik sinir sisteminin uyarılmasına bağlı sancı hali vardır. Kuyruk kalkık, karın çekik olup, idrar yapma ve defekasyon durmuştur. Dyspne görülür. Uyarılara karşı aşırı duyarlılık söz konusudur. Ses ve gürültüye bağlı olarak eksitabl hale gelmiştir. Kastal tahta gibi serttir. Yatar pozisyondaki hayvanları ayağa kaldırmak mümkün değildir. 2-3 gün içinde hipostatik pneumonie, gangrenli pneumonie ve interkostal kas tetanisi sonucunda solunum kasları paralizinden hayvan ölür. Tetanozlu hayvanlarda klinik muayene ihtiyatla yapılmalı, enjeksiyonlar ve sondalama işleri yapılırken dikkatli olmalıdır.

Tanı: Klinik semptomlara ve yara anamnez bilgilerine göre konur. Enfekte hayvanların serumunda tetanoz toksinini ortaya koymak mümkündür. Yaralardan etkeni gram boyama ile ortaya koymak ve anaerobik kültürünü yapmak mümkündür.

Kontrol: Tetanoz toksoid aşıları ile aktif bağışıklık sağlanır. Geniş ve derin yaralardan sonra 1.500-3.000 İÜ veya daha fazla miktarda tetanoz antitoksini yapılır. Yaklaşık 2 hafta süre ile koruyucudur. 30 gün sonra tekrarlanır. Gebe kısraklar gebeliğin son 6 ayında aşılanır. Taylar 5-8 hafta arasında aşılanır. Yüksek risk içeren bölgelerde taylara tetanus antitoksini verildiğinde 2-3 hafta ile 3 ay süre arasında korur.

Kaynakça: Bilal, Tarık., Sığır Hastalıkları, Bakteriyel Hastalıklar, 2013, 365-368.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Etiyoloji: Listeria monocytogenes küçük, hareketli, gram pozitif, spor oluşturmayan, fakültatif intrasellüler difteroid kokobasildir. 4-44 satigrat dereceler arasında gelişir. Beyin dokudan bakterinin izolasyonu için soğukta zenginleştirme yöntemi mikroaerofilik (önemli) koşullarda yapılır. Her yerde saprofit olarak bulunur. Evcil hayvanlardan yaklaşık 42 ve kanatlı, balık, kabuklular, insektler, su ve silaj yemlerinden 22 türü izole edilmiştir. L. monocytogenes’in doğal rezervuarı toprak, silaj dip suları, memelilerin mide-bağırsak kanalı, bulaşık bitkiler ile yem maddeleridir. Hayvanlardan hayvana bulaşma feko-oral yolla gerçekleşir.

Listeriosis öncelikle silaj ile beslenen sığır, koyun ve keçilerde kışın son ve ilkbaharın ilk aylarında görülür. Etken düşük asidik pH’ya sahip kalitesiz silaj yemlerinde ürer. Mısır ve ot silajlarında üremesi daha kolaydır. Kapalı ortamda bakılan sığırlarda hastalığa neden olur. Düşük kaliteli silaj yemleri ile beslenmeye başladıktan 10 gün sonra hastalık ortaya çıkmaya başlar. Kışın son ayları (Şubat) ile ilkbaharın başlangıcında (Mart, Nisan) açıkta kalan silaj yemlerinde aşırı miktarda çoğalarak yemlerle birlikte (oral) alınır. Bu nedenle silaj tüketilen hayvancılık işletmelerinde hastalığa rastlanır. Etken rutubetli ortamda 1 yıl, dışkıda 160 gün, saman üzerinde 6-7 ay canlı kalabilir. Yavru atan koyun ve ineklerin plasentaları çevreyi bulaştırır. Transplasental yolla fötus enfekte olur. Enfekte hayvan sütleri ile bulaşır.

https://www.youtube.com/watch?v=h9rQJKD38ms

Patogenez: Listeria organizmaları sindirim veya solunum yolu (inhalasyon) ile alınır. Encephalitis, septisemi, abortus veya latent enfeksiyona neden olur. Ağız mukozasındaki yaralardan girerek encephalitise, bağırsak duvarından girerek plasentitise neden olur. Erişkin ruminantlarda encephalitis veya meningoencephalitis ve abortus, yeni doğmuş ruminantlarda septisemi, kanatlılarda miyokardiyal veya hepatik nekrozis (her ikisi) hastalığın formlarıdır. Listeria encephalitis sığır, koyun, keçi ve domuzlarda görülür. N. trigeminus yoluyla L. monocytogenes ascendens olarak beyin dokuya ulaşarak lokalize enfeksiyona neden olur. Bu formda klinik semptomlar nöronların yıkımına bağlı olarak çoğunlukla tek taraflı olmak üzere trigeminal ve N. fascialis ile ilişkili işlevsel yetersizlikler paralizis veya kendi etrafında dönme (circling) şeklindedir.

Septisemik veya visceral listeriosis başta domuz olmak üzere, köpek, kedi, yabani ve evcil kemiriciler ve diğer küçük memeliler gibi monogastrik hayvanlarda gerçekleşir. Bu hayvanlar L. monocytogenes’in bulaşmasında önemli rol oynar. Preruminant pozisyonundaki ruminantlarda bu form gelişir. Yaşlı ruminantlarda ve geyiklerde septisemi formu ortaya konmuştur. Septisemik form lokal hepatik lezyon ile nitelendirilir. Bütün evcil hayvanlar özellikle ruminantlar gebeliğin her döneminde L. monocytogenes’ten ileri gelen placentitis, metritis nedeniyle abortus veya ölü yavru doğumuna yol açar. Süt ve vagina akıntıları ile listeria saçılır. Deneysel olarak oral yolla enfekte edilen hayvanlarda enfeksiyon bağırsak duvarına lokalize olmuş ve dışkı ile uzun süre etken saçılmıştır. Silaj ile bulaşan birçok sığırın latent enfekte oldukları kabul edilir.

Semptomlar

Encephalitis: Her yaşta, her iki cinsiyete sahip ruminantlarda en sık rastlanan şekildir. 14 gün ile 3 hafta arasında değişen inkubasyon periyodu sonrasında sentral sinir sistemi semptomları ortaya çıkar. Bazen sığır ve koyunlarda epidemik olarak seyreder. Koyun ve keçilerde 24-48 saat içinde hızlı ölüm gerçekleşir. Sığırlarda ise akut seyirlidir. Beyin dokuya lokalize olarak 3-7. kranial sinirlerin işlev yetersizliği ile nitelendirilir. Listeriaların burun ve ağız boşluğundaki yaralanmalar veya diş değiştirme döneminde organizmaya girerek N. trigeminus ve N. facialis yolu ile sentral sinir sistemine ulaştıkları kabul edilmektedir. Listeral meningitise sebep olur. Meningoencephalitis formuna fasial felçte refakat eder. Başlangıçta enfekte sığırlar iştahsız olup, depresse görünümdedir. Uyum sağlayamaz. Sürekli uyku hali, iştahsızlık, salivasyon, hareketlerde azalma, ayakta duramama, düzensiz ateş, göz küresi hareketleri gibi sentral sinir sistemi semptomları gelişir. Daha sonra ahırda ileri geri gezinmeye başlar. Duvara, kapıya dayanır durur veya enfekte tarafın tersine kendi etrafında döner. Sentral fasial felç sonucunda ptosis, kulakta sarkma, yutma güçlüğü ve dudaklarda felç gibi semptomlar ile hastalık başlar. Meningoencephalitis formu ile beraber gözlenen fasial felç olgularında her iki fasial sinir felç olduğundan kulaklar düşmüş, ptosis şekillenmiş, dil ağızdan dışarı sarkar pozisyondadır. Salivasyon, keratokonjunktivitis, körlük, yüz bölgesinde deride duyarlılığın kaybolması, baş bölgesi kaslarında tremor ve ataksi mevcuttur. Fasial paralizis sonucunda kulak düşer. Ağız ve burun bir tarafa çekilir. Dudaklar gevşer. Göz kapakları düşer. M. masseter felç olduğu için yem maddeleri ağızda durur. Son olarak enfekte hayvanlar yere düşerek ayağa kalkamaz hale gelir. Hep aynı pozisyonda yatar ve kalır. 4-14 gün içinde komaya girerek ölür. Hastalığın kendiliğinden iyileşmesi mümkün değildir. Encephalitis olguları sığırlarda %2 düzeyinde iken koyunlarda %10-30 arasında değişir. Kendi etrafında dönen, yerde yatan, baş, kulak ve göz lezyonları mevcut sığırlar beraber bulunur.

Listerial abortus: Hiçbir klinik semptom mevcut olmaksızın gebeliğin son 3 aylık döneminde görülür. Genellikle fötus uterus içinde ölür. Yeni doğan ölümü veya ölü doğum şeklindedir. Koyun sürülerinde abortus olguları %20 düzeyindedir. İnekler gebeliğin 4-7 ayları, koyunlarda 3. ayında yavru atarlar. Abortus nedeni endometritistir. Abort yapan sığırlarda retentio secundinarium şekillenir.

Septisemi: Yeni doğanlarda L. monocytogenes’ten ileri gelen subakut veya akut septisemiler de mümkündür. Atipik septisemik belitriler sonucunda 3-7 gün içinde ölür. Listeriosisli koyunlarda sistemik asidosis gelişir (<pH:7.2). Serum pyruvat ve laktat miktarları artmıştır. Pyruvat ve laktat değerlerindeki artış Krebs siklusunda thiamin eksikliğine yol açar.

Korunma: Listeriosise karşı etkili aşılama yoktur. İlkbahar aylarına kalan bozulmuş silaj yemleri tüketilmez. Silaj ile beslenmeye başlandı ise hastalık göz önüne alınır. Silaj dip sularının pH’sı ölçülür.

Zoonoz riski: Atık, zar ve suları, enfekte hayvanların çiğ süt ve etleri insanlarda öldürücü meningitis, septisemi, el ve kollarda papuler ekzantem ile nitelendirilen hastalığa neden olur. Gebe kadınlar risk altındadır. Diğer hayvan türlerine ve insanlara da bulaşır. Eldiven kullanılmalıdır. L. monocytogenes mastitisli ineklerin sütlerinden izole edilmektedir. Süt ile saçılması aralıklıdır. Koyun ve keçi sütlerinden de izole edilmektedir. Çiğ sütler ve ondan yapılan dondurmalar risk teşkil eder.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Etiyoloji: Salmonellalar Enterobacteriaceae ailesinden olup, çubuk şeklindedir. Peritrichous flagellaları ( S. pullorum/ gallinarum kanatlıda hareketsiz) ile hareketli, fakültatif anaerobik, glikozu fermente ederek gaz üreten (S. typhia ve bazı S. dublin suşları hariç) ve nitratı nitrite redükte eden bakterilerdir. 2400 serotipi mevcuttur. En önemli suşları S. dublin ve S. typhimuriumdur. Gram negatif, pleomorfik yapıda salmonella türlerinden ileri gelen enfeksiyonlar ruminantlarda önemli bir yere sahiptir. Özellikle genç ruminantlarda ölümle sonuçlanan enfeksiyonlara sebep olur. Başlıca salmonella türleri S. dublin, S. typhimurium, S. newport, S. agama ve S. binzadır. Konakçı spesifik salmonella türleri S. cholerasius, S. typhimurium (domuz), S. abortusovis, S. typhimurium ve S. dublin (koyun), S. pullorum ve S. gallinarum (kanatlı), S. dublin, S. typhimurium, S. newport (sığır) ve atlarda S. typhimurium, S. anatum ve S. serovar IIIa mevcuttur. Enfeksiyonun meydana gelebilmesi için bağırsak florasının bozulmasına yol açan oral antibiyotik kullanılması ve bağışıklık sisteminin baskılanması gerekir. Hayvanlar salmonella türlerini klinik tablo gelişmeksizin taşır. Yabani hayvanlar, hayvansal ürünler, bulaşık su ve yem maddeleri (yumurta, et, süt), kemiriciler, kuşlar, ensektler ve enfekte hayvan dışkıları salmonella taşır.

Epidemiyoloji: Danalarda salmonellozisin Ekim-Kasım aylarında ensidansı artarken, Haziran ve Temmuz aylarında düşer. Bu mevsime bağlı değişiklik olarak değerlendirilir. Kontamine yem ve su, insan artıkları, kuşlar, kemiriciler ve ensektler kaynaktır. Bölgesel dağılım bazı salmonella türleri için (S. dublin) önemlidir. Erişkin sığırlar arasında yaygındır. Bazı hayvanlar pasif taşıyıcıdır.

Patogenez: Sığırlara salmonella türleri oral yolla bulaşır. Solunum ve konjunktival yolla da bulaşabilir. Paraziter hastalıklar (Fasciolasis), metritis, mastitis, pneumonia, yem değişikliği veya nakliye dispozisyon faktörü olarak etkilidir. Yeni doğanlarda ahır ve doğum hijyenine uyulmaması nedendir. Tek mideli hayvanlarda gastrik asidite bakteriyi elimine eder. Bağırsak epitel hücrelerine yerleşerek ürer (kolonizasyon) ve epitel hücrelerine girerek enteritise neden olur. Oral yolla alınan salmonella etkenleri enterotoksemik ishale neden olur. Hasta veya portörhayvanların dışkıları ile atılan salmonellalar ahır zemini, mera, su ve yem maddelerini enfekte eder. Hastalık bu enfekte materyalin alınması ile bulaşır. Oral yolla alınan salmonellalar bağırsak mukoza hücrelerine ve mikrovilluslara yerleşerek lamina propria’da nötrofil ve makrofajlardan ileri gelen infiktrasyona sebep olur. Yangısal yanıt konakçının direncine ve etkenin patojenitesine göre değişir. Salmonellalar lenfosit, peyer plakları ve mezenterik lenf düğümlerine yerleşerek hücre içinde yaşamlarını sürdürür.

Semptomlar: Salmonella enfeksiyonlarında inkubasyon periyodu 1-3 gün arasında değişir. Vücut ısısında artış (40.5-41.5 santigrat derece), iştahsızlık ve durgunluk ile hastalık başlar. Buzağılarda 2-6 haftalık olanlarda görülür. İştahsız ve ateşlidir. İshal mevcut olup, dışkı fşbrin ve mukus kapsar. Nekrotik bağırsak mukozası pseudomembran şeklinde dışkı ile atılır. Yaşlı danalarda koyu kahve renkte ve pis kokulu dışkı belirgibçndir. 5-6 gün içinde hipovolemik şoktan ölüm gerçekleşir. Akut salmonellosis olgularında ölüm oranı %70 düzeyinde olup, 24-48 saat içinde gerçekleşir. Erişkin sığırlarda akut ve subakut formda hastalık görülür. Ateş, iştahsızlık, süt veriminde ani düşüş yanında sulu dışkı kan şeklinde su gibidir. Aşırı salmonella kapsar. Ateş birkaç gün kalıcıdır. Daha sonra hayvan hızla soğuyarak ölür. %75 olguda abortus görülür. Bazı sığırlarda hastalık abdominal sancı ve dehidrasyon belirtileri ile devam eder. Benzer klinik tablo S. typhimurium ile de gerçekleşir. Klinikte hayvanlarda aşağıdaki formlar seyreder.

1. Akut enteritis: Paratifo enfeksiyonu olarak tanımlanır. 1 haftasçdan büyük buzağılarda sulu, muköz nitelikte ishal ve ateş ile nitelendirilir. %100 ölüm ile sonuçlanır. Dana, erişkin sığır ve atlarda akut enteritis şeklinde seyreder. Kısa zaman içinde dehidratasyon gelişerek ölümle sonuçlanır. Başlangıçta dışkıda mukus bulunurken daha sonraları oluşan hemorajik enteritis nedeniyle dışkı kanlı görüntü alır. Tenesmus daima mevcuttur. Ancak paratifo enfeksiyonlarında dışkı sulu kıvamda ve pis kokuludur. Gerek enteritis, gerekse septisemik salmonellozis formlarında ince bağırsaklar aynı enterotoksemide olduğu gibi sucuk gibi şiş ve kanlı içerik ile doludur.
2. Septisemi: Genç ruminantlarda, taylarda ve domuz yavrularında en çok görülen salmonellosis şeklidir. Etken olarak S. dublin sorumlu tutulmaktadır. Bu form en önemli klinik semptom olan ishal şekillenmeden 1-2 gün içinde ölümle sonuçlanır. Durgunluk, iştahsızlık, yüksek ateş, titremeler gibi septisemi belirtileri ile karakterizedir. Enterotoksemik E. coli enfeksiyonuna benzer. Ancak E. coli enfeksiyonları postnatal dönemin ilk haftası içinde ortaya çıkarken, salmonellozis daha sonraki dönemlerde (3-4 hafta gibi) gözlenir. Buzağılarda sinirsel belirtiler meydana gelir. Ölüm oranı %100’dür. Domuz yavrularının derisinde (özellikle kulak ve ventral abdomen) koyu kırmızı renk değişiklikleri (purpura) ile nitelendirilir.
3. Hafif ishal (subakut enteritis): Erişkin at, sığır ve koyunlarda 39-40 derece ateş, iştahsızlık ve beslenme bozukluklarından kaynaklanan ishallere benzer tarzda yeşil renkte ishal ile karakterizedir. Dışkıda genellikle mukus bulunur. Abort (ölü yavru) ishalden sonra ortaya çıkar.
4. Kronik enteritis: Erişkin sığır ve domuzlarda kalıcı ishal, canlı ağırlık kaybı, aralıklı ateş, mukus ve kan içeren ishal ile nitelendirilir. Sağaltıma yanıt şansı zayıftır.

Tanı: Klinik semptomlar, dışkının laboratuvar muyenesi ve enfekte hayvanların dokuları incelenerek tanı konur. Septisemik formda hayvanlar ölü bulunur. Enteritis ve hafif enteritis formlarında en belirgin semptom ishal ve yüksek ateştir. Dışkı gri-yeşilimtırak renkte olup, daima mukus ve kan içerir. İlerlemiş olgularda dışkı su kıvamında ve pis kokuludur. Salmonellosis’in bütün formlarında sancı mevcuttur. Total lökosit sayısı ve fibrinojen miktarı artmış, total protein değeri azalmıştır. Hematokrik değer, kan üre-nitrojen değerleri artar. Kesin tanı etken izolasyonu ile yapılabilirse de salmonellaların saprofit olarak bağırsaklarda bulunması açısından pratikte izolasyonun anlamı yoktur. Üstelik izolasyon bazı giçlüklere sahiptir. Antibiyotik uygulanmamış olgulardan swab ile örnek alınarak izolasyona gidilir. Septisemi olgularında kan kültürü ve oral sekresyon kültürüde yapılabilir. Dalak, karaciğer, hepatik, mediastinal ve bronşial lenf düğümleri salmonellaları kapsar. Salmonella enfekte hayvanları saptamak için serolojik tekniklerden de yaralanılır. ELISA testi geliştirilmiştir. Ancak serolojik testleri yorumlamak güçtür.

Kontrol ve aşılama: Büyğk sorundur. Taşıyıcı hayvanların ve bulaşma basamaklarını ortadan kaldırılması olanaksızdır. Taşıyıcı hayvanların saptanması, koruyucu amaçla antibiyotik kullanımı, hayvan nakillerinin önlenmesi, dışkı ile bulaşmış yem ve su, kontamine ahır ve barınakların dezenfeksiyonu, enfekte hayvanlar ile temasta personel hijyeni, stres faktörlerinin en düşük düzeye indirilmesi, fötal membranların eleminasyonu ve canlı attenue aşı kullanımı gibi basamakları kapsar. Kabaca hijyen, antibiyotik ve aşılama uygulanır. Bulaşık olmayan su ve yem, kemirici ve kuşlarla mücadele ve doğum hijyeni önlemleri alınır. Hastalığı atlatanlar portör olduklarından sağlık bilgisi önlemlerinin alınması gerekir.

Salmonellalar intrasellüler bakteri olduklarından en uygun bağışıklık sağlayabilmek amacıyla canlı aşı kullanılması gerekir. Canlı attenue edilmiş salmonella aşıları sığır, domuz ve kanatlılarda kullanılır. Canlı attenue edilmiş S. cholerasuis aşısı domuzlar için üretilmiştir. Salmonella etkeninin virulensi O antijenine bağlıdır. Sığır salmonellozundan korunmada aşılama önemli rol oynar. Gebebinekler doğumdan 7 ve 2 hafta önce bakterinler ile aşılandığında doğum sonrası çok duyarlı oldukları ilk hafta içinde buzağılar kolostral antikorlar tarafından korunmuş olur.

Kaynakça:

Bilal, Tarık.Sığır Hastalıkları.,Bakteriyel Hastalıklar., 2013.,361-365.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Etiyoloji: Köpekler çok küçük tenyalardan (2-7 mm) Echinococcus granulosus granulosus'un son konakçısıdır. Köpekler dışında tilki, kedi ve dingo gibi diğer et yiyenlerde de olgunlaşır. Ara konakçılarda tenyanın kistik formu (kist hidatid) meydana gelir. Ara konakçı olarak büyük-küçük ruminantlar, domuz, insan ve kangurular sayılabilir. Dışkı ile atılan proglottid'leri içeren son halkaları veya bağırsaklarda serbest hale geçen yumurtaları ara konakçılara bu arada insanlara da bulaşır. Ara konakçıda oncospher serbest hale geçerek kan dolaşımı yoluyla karaciğere veya diğer organlara ulaşarak metasestod gelişir. Bu kistlerde protoscolex mevcuttur. Et yiyenler kist içeren organları veya kemiricileri alarak enfekte olur. E. granulosus'un prepatent dönemi 5-6 hafta, E. multilocularis'in prepatent dönemi 4 hafta kadardır.

Yaşam döngüsü: Erişkin ekinokoklar ortalama 5 mm boyunda olup, et yiyenlerin ince bağırsaklarında yer alır. Olgunlaşmış son halkaları dışkı ile dışarı atılır, parçalanır veya bu parçalanmış halkalardan yumurtalar ortama yayılır. Enfekte köpeklerde hiçbir klinik semptom mevcut değildir. Dışkı ile dışarı atılan yumurtalar yem, su ve otlar yoluyla arakonakçılar tarafından alınır. İnce bağırsaklarda açılarak larvalar doku tercihi yapmaksızın kan yolu ile organ ve dokulara yayılır. Ancak en çok tercih ettiği organlar yoğun kapiller damar ağı içeren karaciğer ve akciğer gibi organlardır.

Son konakçı hayvan dışkısı ile direkt veya endirekt olarak temasta bulunan insan ve diğer hayvanlardır. Özellikle esas konakçı dışkısı ile temasta olan çocuklar, veteriner hekimler ve hayvan bakıcıları kist hidatid yönünden risk altındadır. E. granulosus sığır, domuz, at ve diğer otyiyenlerde ve aynı zamanda insanlarda kist hidatiğe neden olur. Döngü çiğ olarak kist içeren karaciğer, akciğer ve dalak gibi organları tüketen et yiyenlerde gerçekleşir. E. multilocularis ise yabani hayvanlar arasında gerçekleşir.

Semptomlar: Ekinokok kistleri klinik semptomlara neden olmaz. Çok sayıda ve büyük kistler canlı ağırlık kaybı, diyaframaya basınç yaparak solunum güçlüğü ve abdominal hacim artışına neden olur. E. granulosus %60 oranında karaciğerde, %20 oranında akciğerde ve %20 oranında değişik organlarda yerleşir. Alveoler ekinokokkoz E. multilocularis'e bağlı olarak birincil olarak karaciğerde, ikincil olarak metastaz şeklinde diğer organlarda yerleşir. Ara konakçıda infiltratif tarzda ve tümöre benzer yapıda yaygındır. E. granulosus dünya çapında yaygındır. E. multilocularis ise, Kuzey Amerika, Kuzey ve merkezi Avrupa, Orta Doğu, Rusya gibi bazı ülkelere lokalize olmuş haldedir.

Tanı: Son konakçıda proglottid'lerin saptanması güvenli bir tanı yöntemi değildir. Dışkıda ekinokok yumurtaları ortaya konabilir. Ancak diğer tenya yumurtaları ile ayırıcı tanı yapılamaz. Dışkıda antijenler (koproantijen) ELISA yöntemi ile ortaya konabilir. E. multilocularis yumurtalarının identifikasyonu PCR ile yapılır. İnce bağırsaklardaki ekinokokların ortaya konması özel güvenlik önlemleri alınmış laboratuvarlarda mümkindür. Ultrasonografik karaciğer muayenelerinde multiloküler yapıda ince cidarlı irili ufaklı kistler ortaya konarak aspirasyon biyopsisi yapılır.

Sağaltım: Köpek ve kedilere yaşam döngüsü nedeniyle 2.5-3 ay ara ile praziquantel verilir.

Kontrol ve korunma: Et yiyenlere kist hidatik içeren enfekte organlar veya karkas yedirilmez. Düzenli olarak 6 hafta ara ile tenyalara etkili ilaçlar ile ilaçlanır. Bu ilaçlama koyun sürüleri ile dolaşan çoban köpeklerinde veya sahipli köpeklerde periyodik olarak yapılmalıdır. Köpek ile temasta olan insanlar devamlı olarak ellerini sabun ve su ile yıkamalıdır. Ekinokok yumurtaları kıl ile tüylere yapışıp kalarak uzun süre enfektif özelliğini yitirmez. Kanatlılar, köpek malzemeleri, rüzgar ve su ile taşınır. Yumurtalar dondurulmuş ortamlarda bir yıl süre ile canlı kalır. Isı ile tahrip olur. Ancak güneş ışığı etkisinde en az 3 hafta içinde yıkıma maruz kalır. Kist hidatid protoskoleksleri veya içinde mevcut hidatid kumu içerir. Her bir protoskoleks köpek tarafından alındıktan sonra ince bağırsaklarda yeni bir tenya gelişir. Şayet ara konakçıda kist hidatid patlayacak olursa, yeni kistler meydana gelir. Konakçıdaki kist hidatid'lerin patlaması sonucunda anafilaktik şok, dolaşım kollapsı ve ölüm şekillenir. Geniş ve büyük kistler hareket, travma veya bedensel etkinlik esnasında kolayca patlar. Ara konakçı olarak herbivorlardan özellikle koyun ve sığır, omnivorlardan domuz ve insan sayılabilir. Karnivorlar E. granulosus'un birincil konakçısıdır. Bu tenyanın ara konakçısı ise otyiyenler, domuz, insan ve diğer bazı memelilerdir. Karnivorların dışkılarındaki yumurtayı ot ve sularla alarak enfekte olurlar. Yumurtadan karnivorlar için enfektif özellikte olan kist hidatid karaciğer ve akciğerlerde gelişir. Ancak enfekte larvaların konakçıda organ seçmesi söz konusu değildir. Domuz ve koyunlarda kist hidatidler kapiller damarlardan zengin karaciğer ve akciğerlerde meydana gelir. Hidatid kistler klinik olarak hiçbir semptom doğurmaz. Ancak kesim sonrası ortaya konabilirler.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Etiyoloji: Ruminantlarda (evcil ve yabani) Picornaviridae ailesinden Aphtovirus hastalığın etkenidir. Virusun 7 serotipi mevcut olup, seotipler arasında antijenik benzerlik olmasına karşın, çapraz (kros) bağışıklık reaksiyonu mevcut değildir. Tip A, O, C, SAT (South African Territories) 1, SAT 2, SAT 3 ve Asia 1 suşları ve serotiplerin komplement fikzasyon testi ile saptanan 61 subtipi ortaya konmuştur. O İndia 53/79, Asia 1 İndia 8/79 gibi. Aphtovirus ikozahedral simetrik ve 24 nm çapa sahiptir. Tek iplikli pozitif polariteye sahip RNA ve dış kapsidi 32 kapsomer kapsar. 8000 bazdan oluşmuştur. 2.8×10 üzeri 6 Dalton ağırlıktadır. Dış kapsid proteinlerinin karakteristik yapısı enfekte hayvanlarda bağışıklık yanıtını stimüle eder. Yapısal proteinlerdeki değişiklikler aşılama veya enfekte hayvanlarda direnç oluşumu üzerinde etkilidir. Tipik epiteliotrop bir virus olup, başta ağız mukozası, meme başı ve tırnak arası derilerine yerleşerek aft'lar meydana getirir. Dana ve domuz yavrularında virusun miyotropizm (myocarditis aphtosa) gösterdiği, bazı olgularda neurotropizm göstererek kalp ve sinir sistemi lezyonlarına neden olduğu ortaya konmuştur.

Epidemiyoloji: Çok bulaşıcı bir hastalıktır. Solunum yolu ile bulaşır. Virus kuru dışkıda yazın 14 gün, kışın 6 ay ve idrarda 39 gün etkinliğini yitirmez. pH değişikliklerine çok duyarlıdır. Örneğin pH 6'nın altında etkinliğini yitirir. 4°C'de canlılığını yitirmez. Ultraviyole üzerinde etkili değildir. %60 rutubet en iyi yaşadığı ortamdır. Hastalık enfekte hayvanlar ile yayılır. Koyun, keçi, domuz ve sığırlar, yem maddeleri, nakil araçları hastalığı yayar. Enfekte karkas virus içerir. 60-250 km mesafelere bir anda yayılır. Vertikal ve horizontal bulaşma mümkündür. İklim faktörleri bulaşmada rol oynar. Bir zamanlar Fransa'da çıkan şap salgını rüzgarla İngiltere'ye bulaşmıştır. Aşılı sığırlar şap virusunu farengeal bölgede birkaç ay tutar.

Patogenez: İnhale edilen virus farenks ve üst solunum yolları lenfoid dokusunda çoğalır. İlk önce farenks mukozasına yerleşerek primer vezikül oluşturur ve orada çoğalır. Daha sonra kan dolaşımına katılarak bütün vücuda yayılarak süt, idrar, solunum sekresyonları, sperma gibi vücut sıvılarını meydana getiren diğer glanduler dokularda ikinci çoğalma gerçekleşir. Hastalığın veziküler döneminde en fazla virus saçılır. En çok sırası ile süt, sperma, idrar ve dışkı virus saçar. Merada bulaşma bu yolla gerçekleşir. Duyarlılığa bağlı olarak inkubasyon dönemi 14 gün kadar olabilir. Ancak bu dönem 2-4 gün arasında değişir. Virus salya, idrar, süt ve dışkıda mevcuttur. İnkubasyon periyodunu tamamlayarak viremi yapar ve klinik semptomlar ortaya çıkmaya başlar. Ağız mukozası, dil, diş eti ve damakta, 24 saat içinde patlayan içi saydam sıvı ile dolu vezikülleri oluşturur. Benzer lezyonlar tırnak arası derisinde, meme başı ve rumen mukozasında da vardır. Koyunlarda deneysel enfeksiyonu takip eden 17-96. saatler arasında beden ısısında artış saptanmıştır. Ağız mukozası, meme başı, tuçırnak ve rumen vezikülleri ikincil niteliktedir. Veziküller çok kısa zamanda patlayarak yerlerini ateş kırmızısı renkte erezyonlara bırakır.

Epitel dokunun stratum spinosum tabakası balon dejenerasyonuna maruz kalır. Hücrelerde ödem sıvısı oluşur. Rumen, retikulum ve omasum epitelinin skuamoz hücreleri yangıya katılır. Danalarda virus miyokardiyal kan hücrelerine affinite gösterir. Özellikle sol ventrikül duvarında makroskopik olarak ortaya konulabilen çizgili sagçhalar (tiger heart) ortaya konur. İskelet kası hücrelerinde hyalin dejenerasyonu şekillenmiştir.

Tırnağın corona bölgesinde ve meme başı serisinde şap lezyonlarının öneöi büyüktür. Çünkü oranı düşük ( yaklaşık %5) olmakla beraber komplikasyona neden olarak hayvanların ayakta duramamalarına veya mastitise neden olur. Tırnak komplikasyonları ayakta duramama, panatriumç ve ilerde tırnak düşmesi şeklindedir. Tırnak düşmesi gerçekleşmeden hayvan kesime gönderilir. Bu lezyonlar dört ayakta birden meydana gelebildiği gibi tek tekte lokalize olabilir. Sonuçta ayakta duramayan hayvanda T. coxae, olecranon, sternum ve dışkı ve idrar ile bulaşık kısımlarda kompresyona bağlı decubitis yaraları, deri gangreni (Gangrena integumenti), otoentoksikasyon, sepsis ve hipostatik pneumonie'den ölümler meydana gelebildiği gibi karkas ekonomik değerini tamamen yitirir. Meme başındaki şap lezyonlarının lopları enfekte ederek mastitis oluşumna neden olur.

Bir sığırcılık işletmesinde körpe buzağılarda ani ölümler görülürse şap hastalığından şüphelenmek yerinde olur. Çünkü körpe buzağılarda viremi döneminde myocarditisten ani ölümler ortaya çıkar. Diğer klinik belirtiler ortaya çıkmadan akut konjestif kalp yetersizliğinden ve asfeksiden hayvanlar ölür.

Semptomlar

Ağız mukozası lezyonları: Akut enfeksiyon aşırı salya ile nitelendirilir. Dil, sert damak ve dudakların iç kısmında sayısız veziküller meydana gelir. Aftlar başlıca ağız mukozası, dil ve rumen mukozasında, tırnak arası derisinde, koronar bantta, meme başı derisi ve vulvada şekillenir. Veziküller hızla parçalanır (1-2 gün). Dil el ile kavrandığında mukoza döküntüleri ele gelir ve yerlerinde erezyonlar kalır. Dili kaplayan mukoza sıyrılır.  Ağız mukozası lezyonlarının iyileşmesi hızlıdır. Vezikül oluşumundan 10 gün sonra pembe renkte fibröz doku yerini alır ve normal dil papillaları meydana gelir. Çünkü Str. germinativum tahrip olmamıştır. Burun akıntısıda mevcuttur. Önceleri mukoid, daha sonra mukopurulent nitelik kazanır.

Meme başı derisi lezyonları: Meme başlarında vezikğller özellikle laktasyondaki ineklerde oluşur. Sağım lezyonlar nedeniyle güçtür. Lezyonlar kolayca enfekte olur ve mastitis ile komplike olabilir. Hoçızla kondüsyon bozulur. Süt verimi kesilir. Aynı şekilde meme başı derisinde oluşan veziküller kısa sürede patlar ve yerlerinde oluşan erezyonlar birkaç gün içinde iyileşir. Ancak mastitis ile komplikasyonda olasıdır.

Tırnak lezyonları: Sığırlarda ayak lezyonları koroner bant ve interdigital bölgede hastalığın başlangıcından beri vezikül ve patlaması sonucu erezyon oluşumu şeklindedir. Veziküller birkaç gün içinde patlar ve erezyonlar bir hafta içinde iyileşir. Çok az bir kısım ayak lezyonlarının tırnağın corium tabakasının ikincil enfeksiyon etkenleri ile komplike olarak tuçırnak düşmesine kadar gider. Bu tip komplikasyonların sağaltımı olmayıp karkasın değerini düşürür. Bu nedenle kesim önerilmesş gerekir.

Miyokardiyal lezyonlar: Danalarda veziküller gelişmeden virus miyokardial kas hücrelerinde yıkıma neden olur. İşletmelerde şap salgını çıkacak şeklinde kabul edilmelidir.

Mortalite, morbidite: Genç ruminantlarda şap hastalığından ölüm oranı %50'ye kadar çıkar. Ancak yaşlı ruminantlarda mortalite oranı %5'i geçmez.

Koyun ve keçide semptomlar: Koyun, keçi ve vahşi ruminantlarda klinik olarak daha hafif seyreder ve lezyonlar daha çok ayak aralarında ve ağızda vezikül tarzındadır. Ayaktaki lezyonlar "laminitis" ile komplike olabilir. Koyunlarda benzer semptomlar yanında titreme, diş gıcırdatma, yürümede isteksizlik, topallık gibi belirtiler görülür. 1-2 gün içinde veziküller patlar ve yerlerinde kırmızı renkte, ağrılı erezyonlar ortaya çıkar. İplikvari salivasyon vardır. Çiğneme, yalanma gibi fizyolojik faaliyetlerden hayvan sakınır. Bu tip ağız, tırnak, meme lezyonları bir hafta içinde kendiliğinden iyileşir ve hayvan sağlığına kavuşur. Ancak yem tüketip, su içmediğinden hayvan canlı ağırlık kaybeder. Küçük ruminantlarda ağız lezyonları dudakların iç yüzü, diş eti ve damakta küçük ve yassı karakterdedir. Domuzlarda da benzer lezyonlar ile nitelendirilir.

Sağaltım: Virusa etkili ve hastalığa özgü bir sağaltım yöntemi mevcut değildir. Lezyonların kısa sürede iyileşmeleri, kontamine olmamaları amacıyla antiseptik ve kemoterapötik uygulamalarında bulunulur. NSAIDs'lar semptomatik iyileşmeyi hızlandırır. Mukoza antiseptikleri ile ağız mukozası yıkanır. İyot içeren çözeltiler uygundur. Aynı şekilde tırnak ve meme lezyonları antiseptiklerle yıkanarak antibiyotikli pomat ve spreylerle lezyonların iyileşmesi sağlanır. Yumuşak ve sulu yem maddeleri verilir.

Korunma: Şap aşılama ve sağlık zabıtası hükümlerini uygulandığında kontrol altına alınabilir. Suş ve alt suş tayini yapılarak hazırlanan aşılardan yararlanılır. Aşı 6 ay etkili olup gerekirse 4 ayda bir tekrarlanabilir. Kolostral pasif transfer sağlanmış danalar yaklaşık 5 ay süre ile korunur. Bu nedenle 4. ayda ilk temel aşılama yapılır. 4 ay ara ile 1 yıl içinde 3 aşı uygulanırsa temel aşılama gerçekleştirilmiş olur.

Hastalık çıkan ahır ve sürülerde ve çevresindeki hayvanların imhasına ve hastalığın seyrettiği ülkelerden başka ülkelere hayvan ve her çeşit ürünün ithalatını yasaklama esasına dayanan bu yöntem kesin çözümdür.

Kaynakça: Bilal, Tarık.Sığır Hastalıkları, Viral Hastalıklar.,2013.,383-389.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Dirofilaria immitisin neden olduğu hastalıktır. Hastalık genellikle 4-6 yaşlı, erkek cinsiyetten iri ırk köpeklerde ve evde yaşayanlarda görülür.

Parazitin yaşam siklusu: Kan emen sivrisineklerin Dirofilaria immitis ile enfekte köpeklerden I. dönem larvaları almasıyla başlar. Larva sivrisinekte yaklaşık 1-2.5 haftalık süre içinde iki gömlek değiştirir ve III. dönem enfektif larvalar meydana gelir. Sivrisinek başka bir hayvanı ısırdığında III. dönem larva ısırık yarasında 2 hafta içinde IV. döneme ulaşır ve buradan 100 gün içinde deri altı ve damarların advensiya tabakasına ulaşır ve V. dönem larva haline gelir. V. dönem larva öncelikle akciğerlerin kaudal lobunda pulmoner arterlere yerleşir ve burada mikrofiller oluşturacak dişi parazit gelişir. Enfeksiyonun vücuda girişinden erişkin parazit oluşumuna kadar geçen süre 5-6 aydır. Bundan dolayı altı ayın altındaki genç hayvanlarda erişkin dirofilarianın bulunması mümkün değildir. Köpeklerde erişkin parazitin yaşama süresi 3-5 yıldır. Mikrofilerler hastaların %10-67'sinde görülmez. Bunun nedeni konakta gelişen immun reaksiyonlardır. Mikrofilerlerin görülmeye başlamasından sonraki 6 ayda kandaki yoğunluğu sürekli artar, sonra aylarca aynı düzeyde kalır ve yeni bir enfeksiyon olmazsa konsantrasyonu azalmaya başlar. Mikrofilerlerin yaşam süresi 1-2 yıldır. 25 kg canlı ağırlığındaki bir köpekte erişkin parazit 50'yi aştığında parazitlerin tamamı akciğerlerde pulmoner arterlerde yuvalanır. Parazitin sayısı 75'i aştığında parazitlerin bir kısmı akciğer damarlarından sağ atriuma geçer. Parazit sayısı 100'ü geçtiğinde hastalarda vena kava sendromu ortaya çıkar. Akciğerlerde tıkanma, pulmoner hipertansiyon, sağ ventriküller kan hacminde artış ve sağ kalp yetmezliği ortaya çıkar.

Klinik Bulgular: Klinik bulguların şiddeti hastalardaki erişkin parazitin miktarı, enfeksiyonun süresi ve konağın parazite karşı geliştirdiği reaksiyona göre değişir. Akciğerlerle ilgili belirtiler ilk görülen semptomlardır.

Hafif derecedeki hastalarda klinik muayene bulguları normal olabilir. Orta derecedeki hastalarda egzersiz sonrası solunum güçlüğü, halsizlik, senkop, akciğer kanaması, öksürük ve ağırlık kaybı belirlenir. Şiddetli derecede hastalarda kondüsyon kaybı, taşipne ve dispne, juguler nabız, juguler damar genişlemesi ve asites vardır.

Pulmoner arter yapısı bozukluğu ve tromboembolizm durumunda epistaksis, hemoptiz, trombositopeni, hemoglobinüri ve DIC ortaya çıkar. Senkop şiddetli pulmoner bozukluklarda ortaya çıkar.

Tanı: Tanıda dikkate alınabilecek bazı değerlendirmeler

• Kalp kurdu hastalığı altı aylıktan küçük köpeklerde görülmez.
• Radyografide ağır enfeste olgularda sağ ventriküler genişleme, pulmoner arterde düzensiz genişleme ve kaudal lober arterde değişiklik dikkati çeker.
• EKG'de ileri dönemde aritmi, P dalgasında uzama izlenir.
• Kan muayenesinde eozinofili, monositozis, bazofili ve hafif regeneratif anemi görülür.
• İlerlemiş olgularda DIC ile serum globulin düzeyinde ve karaciğer enzim aktivitelerinde hafif veya orta derecede artış belirlenir. Azotemili olguların %30unda proteinüri dikkati çeker.
• Mikrofilerlerin varlığı ELISA testi ile kesin olarak saptanır.

Kedilerde Kalp Kurdu Hastalığı

Akciğer paranşimi ve damarlarının yangısal hastalığıdır. Kedilerde mikrofiler üretimi nadir olduğundan sivrisinekler mikrofiler taşıyan köpekleri emdşkten sonra kedilere ulaştığında hastalığı bulaştırırlar.

Klinik Bulgular: Hastalarda öksürük, aralıklı dispne, sporadik kusma, halsizlik, ağırlık kaybı, akciğer kanaması, sinirsel belirti ve ani ölüm ortaya çıkar. Radyografide akciğerlerle ilgili bulgular belirlenir. Eozinofili ve bazofili dikkati çeker.

Tanı: Serolojik testlerle konur.

Askarit Enfeksiyonu

Askarit genç hayvanlarda sık görülen bir nematottur. Parazitin erişkini ince bağırsaklarda bulunur. Hastalarda karın ağrısı, inleme, karında genişleme, kıl örtüsünde matlaşma, büyümede gerileme ve ishal ortaya çıkar. Parazit genç köpeklerde bağırsakta tıkanma, invaginasyon ya da perforasyon ve pnömoni oluşturarak ölüme yol açar. Askarit enfeksiyonunda bulaşma prenatal, galaktojen, oral ve ara konakçıdan olmak üzere dört yolla olur. Yavru ve genç köpeklerde parazitin larvası karaciğer-akciğer göçü, bağırsak duvarına göç veya somatikgöç geçirir. Yaşlı köpeklerde parazitin larvası somatik göç ile kas, böbrek, göz ve beyin dokusuna gider. Enfekte gebelerde larva plasenta yoluyla fötüsü enfekte eder. Ayrıca meme dokusundan süte geçen larvalar süt emme sırasında neonatları enfekte eder. Kedilerde prenatal enfeksiyon bilinmemektedir. Kedilerde Toxocara cati enfeksiyonunun kaynağı fare ve kuştur.

Kancalı Kurt Enfeksiyonu

Köpeklerde kancalı kurt olarak isimlendirilen nematodlardan en önemlisi Ancylostoma caninum'dur ve kan emme özelliği vardır. Kedilere özgü kancalı kurt Ancylostoma tubeoforme'dir, köpeklerdeki gibi kan emici olmayıp dokuyla beslenir ve bu nedenle daha az patojendir. Köpeklerde görülen diğer kancalı kurtlar Uncinaria stenocephala ve Ancylostoma braziliense'dir, kedilerde de enfeksiyona yol açan bu parazitler kanla beslenmezler ve orta derecede patojendirler. Kancalı kurt enfeksiyonu parazit larvasının prenatal yol, süt, deri ve ara konaklar (fare, kuş ve böcek gibi) aracılığıyla alınması sonucu bulaşır. En sık görülen bulaşma yolu larvanın ağız yoluyla alınması veya derinin larva tarafından aktif olarak delinmesiyle olur. Ancylostoma caninum enfeksiyonunda süt yolu ile bulaşma sık oluşur. Deriyi delerek giren etken somatik göç ve dolaşım yoluyla önce akciğerlere sonra bağırsağa geçer. Etken ağızdan alındığında direkt bağırsağa geçer. Hastalarda ortaya çıkan başlıca semptomlar melena, mukozalarda solgunluk, halsizlik, zayıflama ve dehidrasyondur. Küçük köpeklerde ani gastroenterit ve ölüm meydana gelir. Yaşlılarda ve ölmeyen gençlerde demir eksikliği anemisi oluşur.

Kamçılı Kurt Enfeksiyonu

Trichuris vulpis köpeklerde direkt olarak kalın bağırsağa yerleşir. Trichuris companula kedi ve köpeklerde sekum ve kolona yerleşir. Kan ve dokuyla beslenir. Tifilite ve kronik karakterli ishale yol açar. İshal zaman zaman ortaya çıkar, dışkıda mukus ve bazen kan bulunur. Dışkılama tenesmus tarzındadır.

Strongyloid Enfeksiyonu

Köpek yavrularında önemli bir sorundur. İnce bağırsağın proksimalinde mukozaya yerleşir. Mukoza yıkımlanmasına ve hemorajik ishale neden olur. Vücuda ağız ve deriden girer. Larvaların akciğer göçü vardır. Hastalarda kusma, ishal, sıkıntılı solunum ve düşkünlük ortaya çıkar.

Tenya Enfeksiyonu

En yaygın tenya türlerinden Dipylidium caninum pire ve bit aracılığı ile bulaşır. Anal prurite neden olur. Sık görülen diğer tenyalar köpekte Taenia pisiformis, kedide Taenia taeniaeformis'dir. Etken enfekte arakonağın yenmesiyle alınır.

Koksidiyozis

Hastalığa İsospora spp. yol açar. Yaşı 6 aydan küçük olanlarda ve immun sistemi zayıflamış erişkinlerde ortaya çıkar. İnce ve kalın bağırsak tipi ishal görülür. Dışkı nadiren mukus veya kan içerir. Kusma, halsizlik, ağırlık kaybı ve dehidrasyon görülebilecek diğer belirtilerdir.

Kriptosporidiyozis

Kedilerde kronik ishale, köpek yavrularında akut ishale yol açar. Genellikle ince bağırsak ishali şeklindedir. Diğer enfeksiyöz hastalıklarla komplike bir şekilde ortaya çıkar. Zoonoz bir hastalıktır. Hastalık asemptomatik seyredebilir veya immun sistemin baskılandığı durumlarda görülür. Etken villus atrofisine bağlı malabsorbsiyona yol açar. Hastalarda bol sulu dışkılama dikkati çeker. Dışkıda kan ve mukus görülmez.

Giardiozis

Akut ve kronik seyirli ince bağırsak veya kalın bağırsak ishaline yol açar. Absorbsiyon bozukluğu ve protein kayıplı enteropati ile karaterizedir. Genç kedi ve köpeklerde kötü kokulu, açık parlak renkli sulu dışkılama ve kedilerde kusma görülür.

Trikomoniyazis

Kedilerde kalın bağırsak ishaline yol açar. İshal aralıklı olarak ortaya çıkar.

Toksoplazmozis

Kedilerde bağırsak epiteline yerleşir. Kedilerde ve diğer ara konaklarda sistematik enfeksiyona yol açar. Enfeksiyon enfekte küçük rodentlerin veya kistli sığır etinin çiğ olarak yenilmesiyle bulaşır. Transplasental ve transmamarik bulaşma da gerçekleşir. Genç ve immunosuprese hayvanlarda ortaya çıkar. Hastalık nadirdir. Kediler ataksi, halsizlik, dispne, taşipne, öksürük, optik nörit, koriyoretinit, ikterus, kusma, ateş, köpeklerde ise neosporozise benzer belirtiler gösterir. Hastaların serum immunoglobulin M ve G düzeylerinde artış olur. Tanı IFAT ve ELISA test sonuçları değerlenrilerek konur.

Kaynakça: Yarsan, Ender.,Kedi ve Köpek Hekimliği.,Kardiyovasküler Sistem Bozuklukları.,2015.,2012-204.

Yarsan,Ender.,Kedi ve Köpek Hekimliği.,Sindirim Sistemi Hastalıkları,.2015.,252-254.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Skuamöz hücre karsinomu, köpeklerde en yaygın gözlenen kötü huylu deri tümörlerindendir. Kedilerde de yaygın olarak gözlenmektedir. Yaşlı hayvanlar (kedilerde ortalama 12 yaş, köpeklerde 8 yaş) daha çok etkilenmekle birlikte ırk predispozisyonu tam olarak bilinmemektedir. Bu tümörler genellikle vücudun kılsız bölgelerinde ve pigmentsiz veya pigmentli bölgelerinde gözlenir. Köpeklerde skuamöz hücre karcinomunun en fazla gözlendiği bölgeler, gövde, bacaklar, scrotum, dudaklar ve tırnak kökleridir. Kedilerde ise lezyon yaygın olarak baş bölgesinde şekillenmekte ve bu bölgede de burun ucu, kulak kepçesi, göz kapakları ve dudaklar etkilenmektedir.

Klinik Bulgular: Skuamöz hücre karsinomunda ilk olarak hem proliferatif hem de erozif bir lezyon kendini belli eder. Proliferatif lezyonlar kırmızı sert bir plaktan çöğunlukla ülserleşen karnabahar benzeri bir lezyona kadar değişik biçimlerde gözlenebilir. Erozif lezyon kedilerde yaygındır, başlangıçta yüzeysel olan lezyon kabuklanır ve ileride derin bir ülser halini alabilir. Kedilerde fasial bölgede şekillenen skuamöz hücre karsinomları lokal olarak invaziv bir seyir izler ancak metastaz olayı oldukça geçtir.

Tanı: Klinik olarak lezyonu tanımak mümkündür ancak kesin tanı için histopatolojik inceleme gereklidir.

Sağaltım: Kedilerde fasial bölgede gözlenen skuamöz hücre karsinomları için birçok tedavi seçeneği mevcuttur. Kitlenin cerrahi olarak rezeksiyonu veya kirioşirurji tedavinin temelini oluşturmaktadır. Kulak kepçesi ve göz kapağı skuamöz hücre karsinomu bulunan 102 kedide agresif kirioşirurji uygulamasının neredeyse lezyonların %100’de etkili olduğu ancak burun ucu skuamöz hücre karsinomu bulunan olgularda ise %70 oranında başarı sağladığı bildirilmektedir. Bunlara ek olarak kemoterapi uygulamalarıda yapılabilmektedir.

Deri Papillomatosisi

Deri papillomu viral bir hastalıktır. Köpek ve kedilerde nadir olarak gözlenir. Köpeklerdeoral papillomatosis ise yaygın olarak gözlenmektedir. Bu tür lezyonlar genellikle bağışıklığın gelişmesine bağlı olarak regrese olurlar.

Klinik Bulgular: Vücudun değişik yerlerinde papillomatosise rastlanılabilir. Hasta sahibi genellikle deri üzerinde şekillenen büyümeyi (tümörü) fark eder. Bu tip tümörler yavaş gelişirler, çoğunlukla ağrısızdırlar ve kolayca hareket ettirilebilirler. Papillomlar değişik büyüklüklerde, saplı veya sapsız karnabahar benzeri görünimde beyaz veya değişik renklerde olabilirler.

Tanı: Klinik bulgulara göre tanı kolaydır. Diğer tümörlerden veya kitlelerden ayırt edilebilmesi için histopatolojik inceleme gereklidir.

Sağaltım: Papillomlar bağışıklığın gelişmesi ile genelde 2-3 ay içerisinde regrese olurlar ancak bazılarının regrese olması 9 ay kadar sürebilir. Otogen aşı ve kemoterapi uygulamaları sağaltımda yararlı olmaktadır. Ancak otogen aşı bu tarz uygulamaların, uygulama bölgesinde malignant deri tümörlerine neden olduğu için önerilmemektedir. Cerrahi olarak papillomların eksizyonu yapılabilmektedir.

Deri Melanomu

Melanomlar pigment hücrelerinden köken alan tümörlerdir. Köpek ve kedilerde deri melanomları oldukça nadirdir. Köpeklerde bütün deri tümörlerinin yaklaşık %4-6’sı, kedilerde bütün deri tümörlerinin %1-2’sini melanomlar oluşturmaktadır. Köpeklerde en fazla deride, ağızda ve parmaklarda şekillenmektedir. Melanomlar daha çok yaşlı hayvanlarda görğlmekle birlikte Scotish Terrier, Boston Terrier, Airdale, Cooker Spaniel ve derisi aşırı pigmentasyon içeren köpek ırkları bu tip tümörlere predispozedir.

Klinik Bulgular: Makroskopik olarak melanomlar düz, plak benzeri ve kabarık kitlelerdir. Melanomlar genellikle koyu kahverengi veya siyah renkte tamamen diğer dokulardan ayrılmış kitleler olarak gözükmektedir. Malign olan tümörler daha geniş alanlara yayılabilir, daha az pigment içerir ve ülserleşebilirler. Bazı melanomlar (amelanotik melanomlar) pembemsi renkte görülebilir.

Tanı: Kesin tanı histopatolojik inceleme ile konulabilir. Tümör metastazın belirlenebilmesi için akciğer radyografisi ve abdominal ultrasonografi yararlı olmaktadır. Bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme tümörün kapladığı alanın tam olarak saptanmasında ve uygun sağaltım seçeneğinin belirlenmesinde oldukça yararlı bilgiler vermektedir.

Sağaltım: Benign melanomların sağaltımında geniş cerrahi eksizyon en iyi seçenektir ve oldukça başarılı bir tekniktir. Malign melanomlarda ise cerrahi eksizyonla birlikte radyoterapi veya kemoterapi uygulanmalıdır.

Yalamaya Bağlı Granulomlam (Lick Granuloma)

Devamlı yalamaya veya çiğnemeye bağlı olarak oluşan, acral lick dermatitis, acral proritik nodül, acropuritik granuloma, pisikojenik dermatos adıylada bilinen granulomlardır. Yaygın olarak carpus ve metacarpusun cranial ve medial yüzünde, tarsus ve metatarsusun cranial ve lateral yüzeyinde şekillenmelerine rağmen, genellikle tek veya unilateral olarak vücudun herhangi bir yerinde gelişebilirler. Büyük ırk, yaşlı erkek köpeklerde, özellikle Labrador Retrievers, Golden Retriever, Alman Çoban köpeği, Alman Shorthair Poainters, Great Danes, Saint Bernard ve Pit Bull gibi köpek ırklarında yaygın olarak gözlenmektedir. Yaraların, yabancı cisimlerin, enfeksiyonların ve muskoskeletal sistem ağrılarının lezyonun başlamasında etkili olduğu, çoğu lick granulomaların pisikojen (obsesif-kompulsif bozukluk) nedenlerden kaynaklandığı ve can sıkıntısı, inaktivite veya çevresel değişikliklerle ilgisi olduğuna inanılmaktadır.

Klinik bulgular: Lezyon kıllardan yoksun, kalınlaşmış, katı, ülserli, eritromatoz ve hiperpigmente bir alan ile çevrelenmiştir. Sekonder olarak şekillenen furunkulosis ve apokrin adenitis lezyonun yaygınlaşmasına ve büyümesine eşlik edebilir. Yüzeysel doku aşınmış ve kemik açığa çıkmış olabilir. Lezyonun perostu mekanik olarak etkilemesi ile bazen topallık gözlenebilir.

Tanı: Dermatolojik muayenede, deri kazıntısı alınmalı bununla birlikte mantar testi, biyopsi, radyografik inceleme ve alerji testleri yapılmalıdır. Bunun yanında tiroid fonksiyon testleri veya hipoallerjik diyet denemelerinin uygulanması gerekli olabilir.

Sağaltım: İlk olarak yapılması gerelçken hayvanın bölgeyi yalamasını engellemektir. Bu amaçla bandaj uygulaması, yakalık takılması ve topikal yalamayı önleyen ajanların kullanılması önerilmektedir. Diğer taraftan radyoterapi, kirioşirurji, lezyonun cerrahi olarak uzaklaştırılması, davranışları kontrol altına alan ilaçların kullanılması, akupunktur tedavisi ve diğer medikasyonlat denenebilir.

Göz Kapağı Tümörleri

Göz kapağı kitleleri yangısal veya neoplastik olabilir. Köpeklerde göz kapağı neoplastik oluşumları oldukça yaygındır ancak fazla yayılım göstermezler ve uygun tedaviye olumlu yanıt verirler. Bu tümörlerin çoğunluğu iyi huyludur ve köpeklerde en sık rastlanılan tümör türü sebaceous adenomdur. Skuamöz hücre karsinomu, adenokarsinom, basal hücre karsinomu, hemangiosarkom veya fibrosarkom gibi kötü huylu tümörler nadir olarak (%10) gözlenirler.

Klinik Bulgular: Köpeklerde göz kapağı tümörlerinin gözlendiği ortalama yaş 8 yaştır. Kitleler göz kapağı üzerinde, kenarında veya konjuktival yüzde gözle görülebilir ve palpe edilebilir. Bu kitleler pembe veya farklı pigmentasyonlarda ve çok loblu bir yapı şeklinde kolayca tanınır. Buna ek olarak konjuktivitis, blefaritis, epifora, konjuktival hiperemi, korneal vaskularizasyon veya pigmentasyon gözlenebilir.

Tanı: Klinik tanı kolaydır. Metastazların değerlendirilmesi açısından torasik ve abdominal radyografi veya abdominal ultrasonografi gerçekleştirilebilir. Diğer taraftan yangısal olgular histopatolojik inceleme ile tümoral oluşumlardan ayırt edilmelidir.

Sağaltım: Kemoterapi, radyoterapi veya immunoterapi bazı tümörler için tek başına ve birlikte yeterli olabilir. Ancak en radikal sağaltım seçeneği kitlenin cerrahi yolla uzaklaştırılmasıdır. Bu amaçla kirioşirurji veya lazer cerrahisinden yaralanılabilir.

Kaynakça: Yarsan, Ender., Kedi ve Köpek Hekimliği.,Kanser ve Sağaltım Uygulamaları.,2015,.698-701.

Kedi ve köpeklerde bulbus oküli tümörlerin yaygın şekillendiği bir bölge değildir. Orbita tümörleri, çoğunlukla yaşlı köpeklerde gözlenmekle birlikte primer ve kötü huyludurlar. Köpeklerde en sık karşılaşılan orbital tümör adenosarkomlardır. Bunun yanında adenom, malign melanom, mast hücre sarkomu, osteojenik sarkom, sarkom ve fibrom gibi tümörler gözlenebilmektedir. Kedilerde intraoküler tümörler arasında en sık gözlenen tümör tipi malign melanomlardır.

Klinik Bulgular: Orbital tümörler yavaş gelişir. Çoğunlukla ekzoftalmus ve bulbar konum değişiklikleri gözlenir. Bazen tümörün yerleştiği göre enaftalmus görülebilir. Orbital tümörler başlangıçta ağrısızdırlar. Retrobulbar kitlelerin büyümesi neticesinde bulbus okuli dereceli olarak yer değiştirir ve bunun sonucunda strabismus şekillenir. Çoğu tümör varlığında bile görüş kaybolmayabilir. Ancak optik sinirden veya buraya ait dokulardan köken alan tümörlerde görüş kaybı şekillenir. Ultrasonografi ve oftalmaskopik muayenede bulbus okuli arka bölümünün corpus vitreuma doğru kabartı yaptığı izlenebilir.

Tanı: Ekzoftalmus gözlenen olgularda pupilla dilate edilerek bulbus okülinin ayrıntılı bir oftalmaskopik muayenesi gerçekleştirilmelidir. Bunun yanında kafatası ve ağız boşluğunun tam muayenesi yapılmalıdır. Ultrasonografi intraoküler tümörlerin belirlenmesinde oldukça etkili bir tanı aracıdır. Kafatasının radyografik muayenesi ve bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme tanıda oldukça yararlıdır.

Sağaltım: Metastazı bulunmayan ve sınırları belirgin olan tümörlerin cerrahi olarak uzaklaştırılması ve görüşün korunması mümkündür. Ancak bulbus oküli korunması mümkün olmadığı durumlarda bulbus okülinin total olarak uzaklaştırılması gerekir. Radyoterapi göze zarar verdiği için tavsiye edilmemektedir. Lenfoma hariç oküler tümörler için kemoterapi uygun değildir.

Kulak Kepçesi ve Dış Kulak Yolu Tümörleri

Köpek ve kedilerde dış kulak yolu tümörleri pek yaygın değildir. Ancak bunlar kulak yolunu oluşturan veya destekleyen yapılardan kaynaklanabilirler. Dış kulak yolunda en sık karşılaşılan tümör seruminöz gland adenomları veya adenokarsinomlardır. Bunun yanında skuamöz hücre karsinomu, bazal hücre tümörleri ve mast hücre tümörleri gözlenmektedir. İyi huylu olanlar ise yangısal polipler, papillomlar, histiositomlar ve seruminöz gland adenomlarıdır. Kulak tümörleri, köpeklere göre kedilerde daha agresiftir ve köpeklerde çoğu seruminözgland tümörü iyi huyludur. Ancak kedilerde bu tip tümörler genellikle kötü huyludur.

Dış kulak yolu tümörlerinin çoğu birlikte seyreden bakteriyel ve maya enfeksiyonu ile ilişkilidir. Özellikle kronik otitislerin hiperplaziye neden olduğu ve bununda sonunda displazik veya neoplastik değişikliklere yol açabileceği öne sürülmektedir. Kedilerde kulak kepçesinde görülen en yaygın tümör skuamöz hücre karsinomudur. Bu tür tümörler genellikle beyaz ve yağlı kedilerde gözlenir. Kedi ve köpeklerde kulak kepçesinde gözlenen diğer tümörler melanom,  fibrosarkom, basal hücre tümörü, fibrom, lipom, histiositom, papillom ve mast hücre tümörleridir.

Klinik Bulgular: Dış kulak yolundan kaynaklanan bir tümör bulunan hayvanda, ilk olarak bakteriyel bir otitis eksterna tablosu düşünülmelidir. Dış kulak yolunda küçük, saplı kitlelerin varlığı seruminöz gland hiperplazisi veya adenomu, papillom ve yangısal polipleri akla getirmelidir. Skuamöz hücre karsinomu, genellikle kulak ucunda gözlenir ve lezyonlu bölgede küçük kıllar mevcuttur. Bailangıçta lezyon hiperemik bir deri gibi görülebilir. Lezyonlar ilerledikçe erozyon, ülserasyon, kabuklanma ve kalınlaşma izlenir. Kulak hafif bir travma ile kanayabilir.

Tanı: Dış kulak yolu tümörlerinde kafatasının radyografisi alınmalı ve temporal kemikte lizis değerlendirilmelidir. Buna ek olarak metastaz için akciğer radyografisi alınabilir. Kesin tanı için biyopsi örneği alınarak histopatolojik inceleme gereklidir.

Sağaltım: Özellikle skuamöz hücre karsinomundan korunmak için kulağın pigmentsiz bölgelerine güneş ışınlarından koruyucu kremler veya losyonlar uygulanabilir. Krioşirurji ve radyoterapi kulak kepçesinin cerrahi olarak uzaklaştırılmasına bir alternatif olabilir. Krioşirurji küçük yüzeysel tümörler için tedavi edici olabilir ancak lokal olarak tümör nüksü yaygındır.

Dış kulak yolu tümörleri için en radikal sağaltım dış kulak yolunun total ablasyonudur. Kulak kepçesi tümörlerinde bölgenin cerrahi rezeksiyonu, kirioşirurji ve fotodinamik terapi sağaltım seçenekleri arasındadır. Kedilerde ilerlemiş ve daha agresif olgularda sistemik kemoterapi uygulanabilir.

Oral Tümörler

Kedi ve köpeklerde oral kavite tümörlerin en yaygın gözlendiği dördüncü bölgedir. Oral tümörler bütün malignant tümörlerin köpeklerde %5, kedilerde ise %7’sini oluşturmaktadır. Malignant tümör gelişme riski dişi köpeklere göre erkek köpeklerde daha fazladır. Oral tümörler ağız mukozasından, dilden, peridontdan, odontogenik dokudan, mandibuladan, maksilladan, tonsillerden ve dudaklardan köken almakta ve köken aldığı dokudan başka diğer komşu dokulara yayılabilmektedir.

Oral tümörlere predispoze olan ırklar Boxers, German Sheperds, Golden Retrievers, Cocker Spaniels, Poodles, German Shorthaired Pointers, Collies, Old English çoban köpekleri ve Weimaraners’dir. Oral tümörler genellikle orta yağlı ve daha yaşlı köpeklerde gözlenmektedir. Ancak oral papillomlar 1 yaş ve daha genç köpeklerde de görülebilmektedir.

Köpeklerde en sık karşılaşılan oral malignant tümörler malignant melanoma, skuamöz hücre karsinomu ve fibrosarkomlardır. Skuamöz hücre karsinomu kedilerde en yaygın gözlenenboral malignant tümördür. Kedilerde benign oral tümörler epulislerdir.

Malignant melanomalar köpeklerde en sık gözlenen malignant tümörlerdir, kedilerde ise nadir olarak ortaya çıkmaktadır. Bu tip tümörler çabuk büyürler ve beyaz-gri veya kahverengi-siyah renginde katı ve vasküler yapıdadırlar. Genellikle gingivadan köken alırlar ve erken lolak invazyon göstermeleri ile karakterize edilirler. Olguların %80′ inde bölgesel lenf nodülü veya akciğer metastazı gözlenir.

Skuamöz hücre karsinomu kedilerde en sık, köpeklerde ise ikinci yaygın gözlenen malignant oral tümördür. Bu tümörler gingiva, dudak, dil veya tonsillerde şekillenmektedir. Bu kitleler kırmızı, gevrek, damarlı ve bazen ülsere olabilirler. Orofarinksin önünde gözlenen çoğu tümör, lokal olarak invazivdir ve çoğunlukla kemik içine invaze olurlar. Metastaz özellikleri pek yoktur ancak orofarinksin kaudaline yerleşenler çok infiltratiftir ve çok hızlı metastaz yaparlar. Tonsillar skuamöz hücre karsinomları hızlı büyürler, lenf düğümü ve akciğer metastazı yapma olasılıkları oldukça yüksektir.

Fibrosarkomalar primer olarak köpeklerde gözlenmektedir. Bu tümörler yaygın olarak maksilar gingiva ve sert damakta gözlenmektedir. Pembe- kırmızı renkte sert, düzgün çok loblu yapılar halinde ve çoğunlukla altta bulunan dokuya yapışık şekilde görülürler. Lokal olarak kemiği içeren infiltrasyon yaygındır ancak metastaz olayı pek gözlenmez.

Epulisler oral kavite en yaygın gözlenen benign neoplazilerdir ve köpeklerde bütün oral neoplazilerin %30′ unu oluştururlar. Kedilerde ise nadir olarak gözlenirler. Bu tümörler peridontal ligamentten köken alan katı gingival kitlelerdir. Epulislerin 3 tipi vardır; fibromatöz, ossifiye ve akantamöz. Fibromatöz olanlar gingival sulkustan köken alan, noninvasiv, katı, düzgün ve pembe kitlelerdir. Bunlar tek veya birden fazla, saplı veya sapsız olabilirler. Ossifiye epulisler, fibromatöz olanlara benzer ve bunlardan farklı olarak peridontal ligamentin stroması içinde büyük miktarda osteid matrikse sahiptirler. Çok serttirler ve zor kesilirler. Akantamöz epulisler benign olarak klasifiye edilmelerine rağmen çoğunlukla lokal olarak agresiftirler ve bazen histolojik olarak skuamöz hücre karsinomundan ayırt edilmeleri zordur. Bunlar epulislerin en yaygın görülen tipidir ve sık olarak kemiğe infiltre olurlar ve kemiğin erimesine yol açarlar. Akantamöz epulisler çoğunlukla rostral ve mandibular kanin dişlerde şekillenirler.

Ameloblastomlar dental laminadan köken alan iyi huylu tümörlerdir. Bu tümörler genellikle genç köpeklerde gözlenir ve rostral mandibulaya involve olurlar. Bu tip tümörler intraosseoz olarak gelişirler, lokal olarak invazivdirler ve metastaz yapmazlar. Odontomalar nadir gözlenen benign tümörlerdendir ve bu tümörler dental folikülden köken alırlar.

Oral papillomlar genç köpeklerde papillomavirus veya papovavirusun neden olduğu iyi huylu tümörlerdir. Bunlar primer olarak bukkal ve gingival mukozada gelişirler ve multiple gri- beyaz saplı lezyonlar olarak görülürler. Oral papillomlar viral ajanlara karşı şekillenen bağışıklıktan dolayı, yaklaşık 2-3 ay içerisinde kendiliğinden regrese olurlar.

Klinik Bulgular: Oral kavitede yer alan tümörler kolayca görülebilir. Ancak orofarengeal bölgedeki tümörlerin muayenesi için sedasyon veya anestezi gerekebilir. Büyüyen neoplazilerin yüzeyleri ülsere, enfekte ve nekrotik olabilir. Bunun yanında ağızdan kan gelmesi, yemede güçlük, ağızdan kötü koku gelmesi, anoreksi, ağırlık kaybı, dişlerde kayıp veya yerinden oynama, salivasyon, yüzeyde deformite ve burun akıntısı gözlenebilir. Tonsillar skuamöz hücre karsinomu bulunan olgularda ise orofaringeyal obstruksiyon ile ilgili bulgular en olarak lenf düğümü metastazına bağlı olarak ventral servikal şişkinlik gözlenmektedir.

Tanı: Klinik bulgular ışığında tanı kolaydır. Ancak akciğer metastazı açısından en az iki yönlü akciğer radyografileri alınmalıdır. Kafatası radyografileri, bilgisayarlı tomografi ve manyetik resonans görüntüleme tanıda oldukça faydalıdır. Granulomlar, gingival hiperplazi, enfeksiyon ve eosinofilik granuloma kompleks gibi olgulardan ayırt etmek için histopatoloji kesinlikle yapılmalıdır.

Sağaltım: Her şeyden önce tümörün sitolojik analizinin yapılması, prognoz ve sağaltım açısından oldukça önemlidir. Bu şekilde cerrahiden başka sağaltım seçenekleri tek başına ve kombine edilerek uygulanabilir. Tedavi seçenekleri arasında radyoterapi, hipertermi, kemoterapi, krioşirurji, immunoterapi ve fotodinamik terapi yer almaktadır.

Skuamöz hücre karsinomları radyosensitivdir ve radyoterapi ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilirler. Fibrosarkomlar ise radyoterapiye karşı dirençlidir. Papillomlar bazı hayvanlarda otogen aşılarla tedavi edilmektedir ancak bu tarz uygulamalar, uygulama bölgesinde malignant deri tümörlerine neden olduğu için önerilmemektedir. Epulisler geniş cerrahi eksizyonla veya radyoterapi ile kolayca tedavi edilebilmektedir. Cerrahi olarak tümörün uzaklaştırılması mümkündür. Ancak cerrahi sağaltım prosedürü tümörün tipine, bölgesine, kapladığı alana, aşamasına, hastanın yaşına ve sağlık durumuna bağlı olarak değişiklik göstermektedir.

Kaynakça: Yarsan, Ender,.Kedi ve Köpek Hastalıkları.,Kanser ve Sağaltım Uygulamaları.,2015.,702-706.

Kolorektal Tümörler

Kedi ve köpeklerde, gastrointestinal sistem tümörleri en yaygın olarak ağız boşluğunda daha sonra kolon ve rektumda görülür. Bu tümörler ortalama 6-9 yaş arasındaki hayvanlarda gözlenir. Sindirim sistemi tümörlerinden, köpeklerde %36-60’ını kedilerde ise %10-15’ini kolon ve rektum tümörleri oluşturur. Köpeklerde rektumda görülen en yaygın tümör çeşidi adenomatöz poliplerdir. Bunların %40’ı iyi huylu ve %60’ı kötü huylu tümörlerdir. Kolorektal tümörler Boxer, Alman Çoban Köpeği, Poodles, Great Danes ve Spaniels köpek ırklarında daha yaygın görülmektedir. Köpeklerde görülen en yaygın tümör tipi adenomlardır ve kalın bağırsak tümörlerinin %50’sini oluşturmaktadır. Adenomlar, genellikle saplı küçük tümörlerden, çoğunlukla da sapsız büyük lezyonlara kadar değişen çeşitli yapı ve büyüklüklerde neoplastik poliplerdir.

Klinik Bulgular: Kolon tümörü olan kedi ve köpeklerde klinik bulgular kolitis veya kalın bağırsak obstrüksiyonundaki semptomlara benzemektedir. Hasta sahibinden alınan anamnezde rektumdan kan geldiği, ıkınma ve ishal olduğu öğrenilir. Çoğu kötü huylu tümörlerde görülen kronik hastalık tablosu ve zayıflama vardır. Spesifik bulgular tümörün lokalizayonu ve tipine göre değişmektedir. Adenokarsinomlar ıkınma ve az miktarda dışkı yapılmasına sebep olurlar. Adenokarsinomların infiltre olanlarında dışkı ince bir şerit şeklinde görülmesi oldukça yaygındır. Ülserli tümör tiplerinde dışkı kanlı olmaktadır. Rektal yerleşimli tümörlerde bağırsak alışkanlığında değişiklikle birlikte rektal dolgunluk, kanama ve ıkınma görülmektedir.

Kolon ve rektumda polip bulunan köpeklerde, malign tümörlerin sebep olduğu zayıflama meydana gelmez. Bu hayvanlarda görülen bulgular, dışkılama sonrasında şekillenen ıkınma ve uzun süre tedaviye cevap vermeyen kanlı, mukoid bir ishal tablosudur. Çok şiddetli ıkınma olan hastalarda, tümörün bazen rektumdan çıktığı görülebilir.

Tanı: Rektal muayene ile tümörler elle palpe edilebilir. Bunun yanında kolonoskopi ile bütün kolorektal tümörler kolayca tespit edilebilir. Teşhis için diğer tanı yöntemleri kullanılmış olsa bile baryumlu radyografiler oldukça yararlı bilgiler sunar. Bilgisayarlı tomografide kitleler kolayca belirlenebilir. Manyetik rezonans görüntüleme, karın anatomisinin solunum hareketlerinden etkilenmesi sebebiyle teşhisten çok soliter organ metastazlarının takibinde, pelvik bölgenin değerlendirilmesinde tercih edilmektedir.

Sağaltım: Kolorektal kanserlerin tedavisinde cerrahi, radyoterapi ve kemoterapi gibi sağaltım yöntemleri ayrı ayrı veya birlikte kullanılabilir. Kolorektal tümörlerde primer tedavi biçimi cerrahi rezeksiyondur. Lenfosarkomlar kemoterapiye yanıt verebilir. Rektal tubulopapillar polipler piroxicam tedavisine iyi yanıt verir. Radyoterapi 3 cm’den daha küçük ve rektumun distalinde ve anal kanal içinde kalan kitleler ile sınırlıdır.

Meme Tümörleri

Meme tümörleri kedilere göre köpeklerde daha fazla gözlenir. Dişi köpeklerde erkek köpeklere göre daha sık karşılaşılır. Köpeklerde görülen meme tümörlerinin %50’si, kedilerde gözlenen meme tümörlerinin %90’ı kötü huyludur. Genellikle lenfatik sistem ve kan damarları yoluyla bölgesel lenf nodüllerine ve akciğerlere yayılır. Nedenleri tam olarak bilinmemektedir ama erken yaşlarda ovaryohisterektomi yapılan bireylerde meme tümörü seyrek görülür. Bazı kötü huylu meme tümörleri cerrahi yöntemle uzaklaştırıldıktan sonra nüks etmez veya saçılmaz. Eğer tümör papillar ya da tubuler karsinom tarzında ise sert veya anaplastik karsinomlara göre daha iyi prognoza sahiptir.

Klinik Bulgular: Tümörün boyutuna göre ağrı değişebilir. Hayvanda huzursuzluk vardır. Meme tümörü en çok poodle, Boston terrier, Fox terrier, Airdale terrier, Dachshund, Great Pyrenee, Samoyed, Pointer, Retriever, Seter ve Spaniel ırkı köpeklerde gözlenir. Hiç gebe kalmamış kedilerde daha yaygındır. Orta ve ileri yaşlarda oran artar. En sık tümör gözlenen yaş 10 yaş ve üzeridir. Kitlenin boyutu 2 mm’den 8cm’e kadar değişebilir. Çoğunlukla kaudal meme bezlerinde gözlenir. Tek veya her iki meme zincirinde de neoplazma oluşabilir. Özelliği bakımından sapsız-saplı, sert kistik, ülserli-üzeri kıl ve deri ile örtülmüş şeklindedir. Eğer meme dokusu yaygın bir şekilde ödemli ise yangısal karsinom veya mastitis akla gelmelidir. Yangısal meme tümörleri eninde sonunda ülserleşir. Bölgesel lenf yumrularında büyüme gözlenebilir. Hayvan kronik öksürük ve topallık varsa metastazdan endişe edilir. İlerlemiş olgularda genel durum bozukluğu ve meme bölgesinde ağrı bulgusu alınır.

Tanı: Genellikle fiziksel muayene sırasında tesadüfen tanı konabilir. Hasta sahibi memelerde anormal kabartılar veya akıntıların geldiği şikayetinde bulunur. Görüntüleme (göğüs filmi, BT, CT, US) yöntemleri ile tümörün saçılıp saçılmadığı tespit edilir. Tam kan analizi, biyokimyasal değerler ve idrar analizi ile histopatolojik inceleme sonucunda tümörün iyi huylu veya kötü huylu olduğuna karar verilir.

Sağaltım: Sağaltımda kitlenin şirurjikal yöntemle uzaklaştırılması en etkin seçenektir.

Nasal Tümörler

Burun boşluğu ve paransal sinüslerde görülen tümörlere denir. Burun boşluğu ve paranazal sinüs tümörleri seyrek gözlenen kitlelerdir. Köpeklerde kedilere göre daha fazla gözlenir. Epitel, non-epitel veya diğer kökenli olabilir. Epitel kökenliler diğerlerine göre daha yaygındır. Köpeklerde adenokarsinomlar en sık karşılaşılan olgulardır. Epitel-olmayan ve iskeletten köken alanlar kondrosarkom ve osteosarkomlardır. Nazal tümörlerin metastaz oranı oldukça düşüktür ve lokalize kalırlar. Sinonazal kitleler ise yayılmaya yaktındır. Estesyonöroblastom olguları köpeklerde rapor edilmiştir. Bu tümörler olfaktor nöroepitelden kaynaklanır ve sinonazal bölgenin malign tümörüdür. Biyolojik özelliği bakımından agresif bir davranış sergiler, sık lokal nüks, atipik uzak metastaz ve uzun dönem kötü prognoz ile karaterizedir. Estesyonöroblastomların mutlaka beyin dokusuna saçılma eğilimi vardır. Erkek kedi ve köpeklerde sinonazal tümörler dişilere göre daha yaygındır. Buna karşın burun boşluğunda oluşan tümörler yaşlı köpeklerde dikkat çeker. Burun boşluğunun yumuşak dokularında oluşan tümörler 1 yaşında bile gözlenir.

Klinik Bulgular: Kliniğe getirilen köpeklerde burun akıntısı, epistaksis mevcuttur. Şiddetli hapşırmaya bağlı kanamalar da dikkati çeker. Burun uçlarında kuruma ve kabuklanmalar oluşabilir. Tümör odağı irileştikçe klinik şikayetleride şiddeti ve sıklığıda artar. Yüz bölgesinde ödem ve ekzoftalmus, göz akıntısı, soluma güçlüğü vardır. Estesyonöroblastom olgularında nöbetler yaygındır.

Tanı: Metastaz varlığını teyit etmek için mutlaka göğüs filmi çekilmelidir. Burun radyografisi kitlenin yerleşim yeri ve boyutu hakkında doyurucu bilgi verebilir. Rhinoskopi ile tanı güçlendirilir. Burun boşluğu lavajı ve biyopsi tavsiye edilir. Eğer tümör erken dönemde ise radyografide görülmesi zordur ve uzmanlık ister. Çoğunlukla yangı belirtilerini andırır görüntü verir. Eğer kemik dokuda hasar varsa bunun anlamı o lokasyonda kitle varlığını gösterir. Kemik dokusunda opasite artışı hem tğmörlerde hem de yangısal hastalıklarda gözlenir. Bilgisayarlı tomografi ve MRI hastalığın yayılması, boyutu ve karakteri hakkında da yardımcı olur. Endoskopi yardımıyla konka ve burun boşluğunun önünde yerleşen tümörlerin muayenesi yapılabilir. Rinoskopi ile kitlenin lokasyonu belirlenir ancak vakaların çoğunda burun akıntısı ve kanama olduğundan sağlıklı görsel bulgu almak zahmetlidir. Laboratuvar analizlerinde dikkat çekecek bir değişiklik gözlenmeyebilir. Şiddetli olgularda kronik epistaksis neticesinde anemi ve hipoalbuminemi gelişir, çoğunlukla.

Sağaltım: Burun boşluğu tümörlerinin sağaltımında amaç lokal kitlelerin kontrol altına alınmasıdır. Tek başına cerrahi işlemle debukling, cerrahi işlemle debulking ile radyoterapi birlikte, sadece radyoterapi, kemoterapi, immunoterapi , krioşirurji, fotodinamik terapi denenebilir. En çok kullanılan seçenek ise radyoterapidir.

Kaynakça: Yarsan, Ender.,Kedi ve Köpek Hekimliği.,Kanser ve Sağaltım Uygulamaları.,2015., syf 709,710,711,712,717,718.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Etiyoloji: Kuduz virusu “Rhabdoviridae” familyasının “Lyssavirus” genusundan, sentral sinir sistemine affinite gösteren (neurotrop) bir virustur. Mermi görünüşündedir. Fakat üreme ortamlarındaki şekli CDV’na ve diğer morbilli viruslara benzer. Bu genus üç tipe veya serotipe ayrılır. Bunlardan bir tanesi bütün saha çalışmalarından izole edilir ve laboratuvarda kuduz virusu (sokak suşu-stres virus) olarak kulkanılır. Diğer iki tanesi ( yabani virus-wild ve yarasa virusu) kuduz ile ilişkili virus olarak kabul edilir. Saha virusu Pastör tarafından “sokak suşu” olarak isimlendirilmiş ve farelere intrakranial yolla verilerek üretilmiştir. Farelerde intraserebral letal doz (M..İ.C.L.D50) standart olarak kabul edilmiştir. 3 aydan küçük köpek ve kedi yavrularında ısırık sonrası belli bir inkubasyon periyodu gerektiğinden mantıksal olarak kuduz gelemeyeceği gibi, yavrular maternal nötralizan antikorlar tarafından da kuduza karşı korunur. Salya, idrar ve süt en fazla virus içeren sekretlerdir. Kuduz virusunun dış ortamda canlı kalma süresi ısı, güneş ışığı ve rutubet ile doğrudan ilişkilidir. Antiseptik, dezenfektan ve sabuna duyarlı olduğundan kısa süre ile canlı kalabilirken, kurumuş sekretlerde ve hayvan kadavralarında bir hafta süre ile canlı kalır.

Bulaşma: Virus bütün ekskret ve sekretlerde bulunursa da, özellikle salyada mevcuttur. Bu nedenle ısırık esas bulaşma yolu olarak kabul edilir. Ancak çok ender de olsa dolaylı bulaşma (yaraların salya ile bulaşması, kuduz köpek ile temas, çiğ süt içilmesi gibi) söz konusudur. Bu nedenlerle kuduz hastalığı çok önemsenilmesi gereken bir hastalıktır. Klinik semptomlar ortaya çıkmadan 14 gün önce salyada virus mevcuttur. Bu nedenle Dünya Sağlık Örgütü kuduzdan enfekte ülke ve bölgelerde klinik olarak sağlıklı köpek ısırıklarını enfekte olarak kabul etmiş ve endemik enfeksiyonun görüldüğü bölgelerdeki evcil ve yabani hayvan ısırık olgularında köpeklerin 10 gün karantinada tutulmasını, köpeğin enfekte olup olmadığını anlamak için zorunlu kabul edilmektedir.

Deri ile temas, ağız-farenks boşluğu mukozası, göz konjunktivası, yara, ülser ile temas sonucunda da dolaylı yoldan virus organizmaya girer. Sağlam deri ve mukoza bariyerini aşmadığı kabul kabul edilen virusun sindirim sistemi mukozasındaki sıyrık, yara ve ülserlerden organizmaya girdiği kabul edilmektedir. Kuduz virusunun esas konakçıları olan yabani karnivorlar, sokak köpek ve kedileri ile yarasalar Dünyada kuduz enfeksiyon zincirini devam ettirmektedir.

Patogenez: Son yıllara kadar kuduz virusunun girdiği yerdeki duyarlı sinirlere 5 saat içinde ve komple ısırık yarasına 10 saat içinde girdiği, periferik sinirler yolu ile medulla spinalis’i izleyerek beyin dokuya ulaştığı kabul edilirdi. Bu mekanizma iki nedenden dolayı geçersiz kılınmıştır. İnkubasyon periyodu virusun beyine periferal sinirlerden m.spinalise oradan da beyin dokuya ulaşma zamanı olarak kabul edilmiştir. Bu fikirler aşağıdaki iki nedenden değişmiştir.

Bunlardan ilki virus alındıktan sonraki aşılama hastalığın oluşumunu engellemekte ve virusla karşılaşmamış bireylerde antikorlar kan-beyin bariyerini geçememektedir. Uzunca bir süre virus inokulasyon bölgesinde kalmasına ve kas hücreleri içinde replike olmasına rağmen, immun yanıtı uyaracak antijenik yetenekte değildir. Bunun yanında ek antijen aşı şeklinde verilirse virus periferal sinirlere girmeden yeterli immun yanıt ortaya çıkabilir. Virus lenf ve kan damarlarında bulunmaz. Sentral sinir sisteminde virusun çoğalması (replikasyonu) nöronların içinde olur.

Virusun periferal organlara doğru aksonlar yolu ile pasif olarak yayıldığı, birçok organı enfekte ettiği kabul edilmektedir. Bu organların en önde geleni tükürük bezleridir. Burada virus hücre yüzeyinde plazma membranındadır. Nöronlarda olduğu gibi hücre içi membranlarda değildir. Bu ise virusun direkt olarak bezin kanallarına geçmesini sağlar ve böylecedesalyada virus bulunur. Virusun oral ya da nazal yolla alınmasından sonraki patogenezi tam olarak bilinmemektedir.

Patoloji: Kuduz lezyonları klinik semptomlar ile ilişkili olmayacak derecede farklıdır.

Kuduz hastalığı medulla spinalis, beyin kökü (özellikle pons, medulla, C.amonis) ve bazal ganglia’da lenfoid hücrelerin perivasküler olarak toplanması ile karakterizedir. Ek olarak mikroglialara infiltrasyon sonucunda nöronal dejenerasyon şekillenir. “Negri cisimcikleri” kuduz hastalığı için karakteristik inkulizyon cisimleridir. Virus nükleokapsidlerinin beyin dokudaki nöron sitoplazmalarında ( özellikle hipocampus ve serebellar Purkinje hücrelerinde) toplanması sonucunda Negri cisimleri meydana gelir. Ayrıca önemsiz derecede yangısal reaksiyon şekillenir. Kuduz hastalığından ölen hayvanların otopsisinde makroskopik değişikliklere rastlanmaz. Ağız boşluğu ile midede gıda niteliğinde olmayan maddeler bulunabilir.

Semptomlar:

• Prodromal dönem: Birçok kuduz olgusunda ilk olarak davranış değişiklikleri meydana gelir. Prodromal faz olarak isimlendirilen bu dönemde genellikle vücut ısısı biraz artar. Bu dönem köpeklerde 2-3 gün sürer. Köpek çevresi ile ilişkili ancak tek başına kalmak, saklanmak ister. Bu dönemde salya açırı miktarda virus içerir. Prodromal fazda köpek yürütülecek olursa belden aşağısının salınarak hareket ettiği deneyimli bir hekim tatafından saptanabilir. Bu dönemde araştırılması gereken diğer bir husus da pupillada asimetredir.
• Eksitasyon dönemi (furious phase): Davranış değişikliklerindeç kısa bir süre sonra (1-2 gün) eksitasyon dönemi başlar. Eksitasyon fazı 1-7 gün sürer. Köpek kudurmuş şekilde olup, huzursuz, aşırı derecede uyarılmış ve her şeyi ısırmaya çalışır. Kuduz hastalığında ses değişiklikleri anormal uluma ve havlama tarzındadır. Felç başladıktan sonra ses kısılır. Paresis belirtisi olarak ekstremitelerde ve kurukta zayıflık, yutkunmada zorluk, çene ve göz lçkapaklarında düşme görülür. Hasta köpeklerde yutma güçlüğü gelişir ve suyu içemez. Bu durum “hidrofobi” olarak isimlendirilir. N.trigeminus felcine bağlı olarak alt çene düşer, dil sarkar ve salivasyon görülür. Çene felcini takip eden günlerde felç hali ekstremitelere yayılır ve en son interkostal kas paralizisinden en geç 10 gün içinde ölüm şekillenir.
• Paralizis dönemi (dumb phase): Hastalığın bütün formlarında hayvan yan tarafı üzerine yatarak koma ve solunum kasları paralizisinden en geç 10 gün içinde ölür. Bütün kuduz köpekler her zaman sakin ve saldırgan değildir. Kendi etrafında dönme, körlük veya ataksi gibi sinirsel belirtiler gösterirler. Ses değişikliği çok belirgindir. Seksuel istek artmıştır. Hastalığın süresi kuduz belirtileri ortaya çıktıktan ölüme kadar geçen süre maksimum 10 gündür.

Aşağıdaki videoda kuduz olan bir köpeğin videosu verilmiştir.

Tanı: Şayet hayvan ölmüş veya öldürülmüş ise, kafası özel eğitilmiş kişiler tarafından kesilerek sızdırmaz teneke kutu içinde spesifik tanı laboratuvarına gönderilir. Bu durum kuduzdan şüpheli ruminant kafatası gönderilmesi açısından çok önemlidir. Çünkü küçük boy hayvanları kuduz tanı laboratuvarına ulaştırmak mümkün iken ruminantların mutlaka kafatası gönderilmek zorundadır. Laboratuvarda beyin çıkaran kişi eldiven ve özel giysi ile korunarak çivili tahta üzerinde kafatasını açar ve beyin dokusunun muayene edilecek kısmı olan cornue amınis bölgesini yapılacak muayeneler için laboratuvara ulaştırır.

Kaynak: Bilal, Tarık.,Sığır Hastalıkları.,Sentral Sinir Sistemi Hastalıkları.,2013.,268-274.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

İlerleyici nitelikte, öldürücü, nörolojik belirtilerle nitelendirilen koyunların scrapie hastalığına benzeyen erişkin sığır hastalığıdır. İlk kez 1986 yılında İngiltere’de ortaya konmuş olup, Kuzey İrlanda, Kanada, Danimarka, Almanya, İsviçre, Fransa ve İrlanda Cumhuriyetinde saptanmıştır. Hastalığın şu ana kadar Türkiye’de varlığını bildiren bir çalışma yoktur. Deneysel olarak domuz, koyun, keçi, sığır, mink ve Macaque maymunlarına nakledilmiştir. İngiltere’deki salgın döneminde hayvanat bahçelerindeki felidae (puma, aslan, kaplan, çakal), bizon ve ankole ineğinde, Norveç’te bir kedide ortaya konmuştur. Kedilerin enfekte sığır ürünleri ile hastalandıkları kabul edilmektedir.

Spongioform encephalopatie’lerin etiyolojisi: İnsan ve hayvanlarda spongioform encephalopathie’ye neden olan hastalıklar klinik ve patolojik bulgulara göre süngerimsi beyin hastalıkları olarak isimlendirilir ve her zaman ölümle sonuçlanan sentral sinir sisteminin dejeneratif hastalıklarıdır.

Bu hastalıklarda şekillenen sentral sinir sistemi semptomları hücrelerde ve hücreler arasını dolduran dokuda vakuol oluşumu, sinir hücrelerinin ölümü, destekleyici hücrelerde artış, büyüme ve plaklar halinde protein nitelikte maddenin birikmesidir. İnsanların Kuru hastalığı ile koyunların Scrapie hastalığının birbirine benzediği çok eskiden beri bilinmektedir. Sığırlarda BSE yeni saptanan bir encephalopathie olarak kabul edilmektedir. CWD ve TME ilgili hayvan türlerinin scrapie’si olarak kabul edilir.  Creutzfeld- Jacob disease, Kuru ve Gerstmann-Straussler sendromu uzun süreli inkubasyon periyoduna sahip, dementia (bunama), tremor ve körlük ile nitelendirilen insan hastalıklarıdır. Bu hastalıklar genetik ve enfeksiyöz nitelikte olup, kornea nakli gibi operasyonlarla nakledilebilmektedir. Kuru ise, Papua Yeni Gine’de kanibalismus (yamyamlık)’a bağlı olarak insanlarda meydana gelen bir hastalıktır. Kuru hastalığının CJD’nin sporadik formu olduğu kabul edilmektedir. Gerstmann-Straussler sendromu ise otosomal ressesiv bir gen tarafından nakledilen kalıtsal bir hastalıktır.

Etiyoloji: BSE ilk kez 1986 yılında sığırlarda saptanan, birkaç yıl içinde İngiltere’de ekonomik kayıplara sebep olan ve sığırcılığı tetid eden bir hastalıktır. 1986 yılında İngiltere’de sentral sinir sistemi semptomları ile nitelendirilen sığır hastalığı ortaya çıkmış ve yapılan histopatolojik muayenelerde bu hastalığa spongioform encephalopatie’nin neden olduğu ortaya konmuştur. İngilizce kaynaklarda hastalık “Mad Cow Disease” olarak isimlendirilmektedir. Sığırların deli inek hastalığı ile benzer histopatolojik değişikliklere neden olan koyun ve keçilerin Scrapie hastalığı bu hastalıktan önce bilinmekteydi. Scrapie etiyolojisi üzerinde 1988 yılında yapılan çalışmalarda sorumlu ajanların bovine spongioform encephalopatieye neden oldukları ortaya kondu. Scrapie ile enfekte koyun ve keçilerin et ve kemik unlarından hazırlanan sığır yemlerinin hastalığı bulaştırdıkları saptandı. Diğer taraftan BSE benzeri scraie hastalığı antilop ve kedilerde de ortaya konmuştur. Enfekte sığırların etlerini tüketen insanlarda BSE’ye benzer Creutzfeld -Jacon disease meydana geldiği için önem arz etmektedir. Hastalık aynı zamanda diğer ülke sığır populasyonları için risk teşkil eder.

BSE’nin ilk klinik belirtilerine 1986 yılında rastlanmış, izleyen yıllarda ayda ortalama 250 adet hayvanın hastalandığı görülmüştür. Yapılan çalışmalarda scrapie ile enfekte koyunların karkaslarının et, et-kemik unu şeklinde konsantre yem olarak sığır beslemede kullanıldıkları ortaya konarak hastalığın bu yolla süt ineklerine geçtiği ortaya konmuştur. Özellikle yüksek süt verimli ineklerde ve yavrularında aşırı miktarda et, et-kemik unu kullanılan işletmelerde hastalığın yaygın olarak görülmesi bu savı doğrulayan dağılıma sebep olmuştur. BSE’de ırka bağlı dağılım farklılığı mevcut değildir. Hastalığın 3-4 yıl gibi uzun inkubasyon periyoduna sahip olması erişkin sığırlarda görülme nedenidir. Ancak son yıllarda yapılan çalışmalarda inkubasyon periyodu 2.5 yaşa kadar düşmüştür inkubasyon süreleri göz önüne alındığında İngiltere’de ortaya çıkan deli inek hastalığının 1980’li yıllarda başlamış olması gerekir. Scrapie’li koyunların kadavralarından hazırlanan et ve et-kemik ununun antiloplarda kullanılması sonucunda da BSE meydana gelmiştir. Nitekim enfekte sığırların beyin dokuları ile beslenen farelerde hastalık deneysel olarak meydana getirilmiştir.

BSE’de önemli olan husus hastalığın endemik nitelikte olup olmadığıdır. Bu hastalık koyunlarda yüksek enfeksiyözite oranına sahip olduğu gibi, horizontal olarak sürü içinde bulaşır. Enfekte koyunların sentral sinir sisteminde (beyin, omurilik, periferik sinirler) ve lenforetiküler sisteminde (dalak, lenf düğümleri ve thymus) enfeksiyon titresi yüksektir. Bu nedenle 1988’den beri ruminantların scrapie’li koyun ve keçilerden elde edilen et, et-kemik unları ile beslenmesi ve İngiltere’den benzer ürünlerin ithalatı yasaklandı. Sadece 6 aydan küçük hayvanlarda risk olmadığı bildirilmektedir.

Bulaşma: Hasta hayvanlardan elde edilen et-kemik unu ve hayvansal kökenli yem katkı maddeleri ile beslenmeye dayalı olarak hastalık meydana gelmektedir. Biyolojik mekanizması tam olarak açıklanmamakla beraber hasta ineklerden doğan yavruların risk teşkil ettiği, kolostrum ve süt ile bulaşmadığı kabul edilmektedir. Direkt temas yoluyla hastalık bulaşmaz. Ancak bulaşıcı etken olan ve sentral sinir sisteminden izole edilmiş bulunan, “prion” olarak isimlendirilen, Dna ve RNA içermeyen, protein karakterli maddenin hastalığı bulaştırdığı bilim adamları tarafından kabul edilmiştir.

Çalışmalar sonucunda; prion proteininin PrPn geni tarafından kodlandığı ve normal memeli, kanatlı, balık ve mayalarda da bulunduğu bildirilmektedir. İşlevi henüz tartışmalı olmakla beraber bu proteinlerin omurgalıların sinir hücrelerinde sinaps işlemlerinde rol alan, reseptör özelliğinde bir glikoprotein olduğu anlaşılmaktadır. Normal hücrelerdeki şekli PrPC (kromozomal) olarak isimlendirilen bu proteinin hastalıkta PrPSC (scrapieyle ilgili) olarak isimlendirilen formu şekillenmektedir. İki proteininde kimyasal olarak benzer olduğu, PrPC’de yüksek düzeyde alfa-heliks bulunurken, beta kalıntılı plak halindeki peptid formunun ender olduğu bildirilmektedir. Bu form proteinaz enzimleri tarafındanvsindirilirken, PrPSc alfa sarmaldan fakir, beta katlantılı aminoasit dizisinden zengin olduğundan proteinazlar tarafından sindirilemedikleri ortaya konmuştur. PrPC hücrelerde endoplazmik retikulum ve Golgi aparatı sürecini geçirerek hücre membranına ulaşmakta vevişlemini yaptıktan sonra yıkıma uğramaktadır. PrPSc ise yapısal farklılık nedeniyle yıkıma maruz kalmamakta, intra ve ekstrasellüler olarak birikmektedir.

Bulaşmanın sindirim sistemi yoluyla olduğu, prionun tonsillere, dalağa, bağırsaklardaki lenfatik dokuya uğradıktan sonra splanik sinirlerle omurilik ve beyin dokuya ulaştığı bildirilmektedir.

Semptomlar: BSE yavaş seyirli, ancak 2-3 ay içinde ölüme neden olan ve erişkin sığırlarda görülen bir hastalıktır. İnkubasyon periyodu hakkında değişik görüşler mevcuttur. Daha önceki yayınlarda 5 yaşından büyük ruminantlarda hastalık görüldüğü bildirilmekteydi. Bu süre günümüzde 22 (24) aya kadar düşmüştür. Hastalığın uzun bir inkubasyon periyoduna sahip olması ve bu süre içinde oluşan klinik semptomların yavaş yavaş gelişmesi semptomları tam olarak izleme olanağını maskelemektedir. Şekillenen semptomların bir hayvanda aynı belirginlikte olmaması nedeniyle yanılgılar ortaya çıkabilir. Yürüyüş, duruş ve dayranış bozuklukları, karakterde değişim, ürkeklik, sinirlilik, ön ayakları ile yeri kazma, sese, gürültüye ve kendisine yaklaşanlara karşı reaksiyon, bazen saldırganlık, canlı ağırlık kaybı, diş gıcırdatma gibi semptomlar görülür. Vücut ısısı normal sınırlar içindedir. Sentral sinir sisteminde meydana gelen patolojik değişiklikler sensibl ve motorik sinirlerde işlev bozukluklarına sebep olarak klinik semptomları şekillendirir. BSE’de esas semptom korku ve saldırganlığın egemen olduğu klinik görünümdür. Genel hiperestezi hali ve sese karşı duyarlılık mevcuttur. Devamlı ekstremitelerde ataksi, kendiliğinden bükülmeler meydana gelir. Anormal bacak tutulmaları, ayağa kalkarken ve yatarken güçlük çeker. BSE hastalığının seyri esnasında hiçbir dönemde ateş yoktur.

Tanı: Klinik semptomlar dışında BSE’nin tanısı serolojik veya etken identifikasyonu yapılarak konamaz. Çünkü hastalığın seyri esnasında bağışıklık yanıtı gelişmemektedir. BSE olgularında antikor şekillenmediğindenserolojik testler negatif sonuç verir. Tanı için klinik semptomlar yeterli değildir. Beyin dokudan histopatolojik, immunohistokimyasal ve elektron mikroskopik yöntemlerle scrapie associated fibrillerin ve anormal PrP’nin saptanması esasına dayanır. 2 spesifik ELISA yöntemi ve Western immunoblot metotları sığırlarda uygulanmaktadır.

Ayırıcı tanı: Kuduzun saldırganlık dönemi deli inek hastalığına benzer. Fakat BSE çok daha uzun sürelidir. Listerial encephalitis, hipomagnezemik tetani, kurşun zehirlenmesi, downer cow sendromu, ketosisin nervöz formu, intrakranial apse, tümör oluşumu veya travmalar ile karışır.

Sağaltım: Sağaltım yoktur. Risk nedeniyle yasal yasaklama getirilmiştir.

Korunma: BSE’li ve BSE’den şüpheli sığırların sürüden ayrılarak itlafı. Sığır yemlerine hayvansal kökenli proteinli maddeler katılmamalı. Hastalığın görüldüğü ülke ve bölgelerden hayvan yemi, protein katkıları maddeleri ithal edşlmemeli. Rendering tesisleri güvenilir bir şekilde çalıştırılmalı. Pastörizasyon ve sterilizasyon işlemlerinin prion yıkımına neden olmadığı gözden uzak tutulmamalıdır. Ruminantların protein gereksinimi bitkisel protein kaynaklarından sağlanmalıdır. BSE hastalığı insan ve hayvan sağlığı açısından önemli bir hastalık olması sebebiyle ihbarı mecburi hastalıklar listesine alınmış, sığır ve koyunların her türlü artıkları ile et-kemik unlarının hayvan yemlerinde kullanılması yasaklanmıştır.

Kaynakça: Bilal, Tarık., Sığır Hastalıkları., Sentral Sinir Sistemi Hastalıkları., 2013.,285-291.

Blog bölümünde Zeynel Veisoğlu tarafından yazılmıştır. Üyeliğini aldığında hesabına aktarım sağlanacaktır.

Hastalık temel olarak, bağışıklık sistemi hücreleri olan CD4 hücrelerini yok ederek, immün sistemimizi zayıflatmaktadır.

Kazanılmış Bağışıklık Yetersizliği Sendromu (yani AIDS), HIV virüsünün neden olduğu bir hastalıktır. HIV, Human Immunodeficiency Virus’un (İnsan Bağışıklık Yetersizliği Virüsü) kısa halidir. Bulaşan kişinin bağışıklık sistemi zayıfladığı için, vücudu ağır enfeksiyonlara ve kansere karşı oldukça savunmasız hale gelir.

Sonuç olarak, kişi “AIDS’ten değil, geçirdiği diğer bir hastalık etkeninden dolayı” ölür.

Peki, en başa dönelim… Bu virüs insana nasıl geçti?

İnsan HIV’in doğal konağı değildir, fakat primatlar SIV’in doğal konağıdır. Yani, SIV doğal konağında normal seyrederken, başka bir primat türüne bulaştığında immün yetmezlik semptomlarına neden olmaktadır. Sonuçta, maymunlarda herhangi bir hastalık yapmazken, insanda ciddi imüün hastalığa sebebiyet vermektedir.

HIV-1 bulaşı ilk kez Kongo Demokratik Cumhuriyeti, Ekvator Ginesi, Kamerun ve Gabon’da gerçekleşmiştir. HIV-2 ise SIVsm virüsü taşıyan kurumlu mangabeylerle insanın en az 4 kez temasıyla ortaya çıkmıştır.

SIV virüsünün insana bulaşmasında çeşitli senaryolar mevcuttur. (Detayları, kaynak 4’teki linkten okumanızı tavsiye ederim.)

Bulaşması nasıl gerçekleşir?

Bu virüsü taşıyan kişilerin vücut sıvıları ile bulaştırması sonucu yayılım gerçekleşir

Bulaşma Durumları;

• Cinsel ilişki: Sperm, vajina, rektum, anüs salgı ve mukozaları
• Kan bulaşması: Virüs bulaşmış şırınganın damara girmesi, ortak şırıngayla damar içi uyuşturucu madde kullanımı
• Anneden bebeğe bulaşma: Anne sütü (en büyük oran), hamilelik döneminde plasentadan geçiş veya doğum işlemi esnasında.
• Enfekte organ ve doku nakli ile: Göz, ağız, burun mukozaları ve derideki kesik ve çatlaklar.

Aşağıdaki durumlarda ise herhangi bir bulaşma olmaz:

• Öksürme
• Tükürük, gözyaşı, dışkı gibi vücut artıkları
• Tokalaşma, sarılma, deriye dokunma
• Aynı kaptan yeme-içme
• Aynı ortamı kullanma (banyo, havuz, sauna, deniz)
• Böcek sokmaları

(Yani sağlam bir deriye sahipseniz, endişe etmeniz için hiç bir sebep yok.)

Bulaşma olduğu Nasıl Anlaşılır?

Yıllarca hiçbir belirti vermeyebilir. Ancak, bulaşma şekli hastalığın ilerlemesi konusunda değişiklik yapabilir. Ayrıca, bulaştıran kişideki hastalık durumu, önlem alınıp-alınmaması, kanama olup-olma durumu gibi etkenler de seyri değiştirebilir.

HIV Testi Yapılması Gereken Durumlar

• Korunmasız cinsel ilişki
• HIV-pozitif kişinin cinsel partneri olmak
• Damar içi ilaç bağımlılığı ve ortak şırınga kullanımı
• HIV’in görülme oranı yüksek olan ülkeden olmak
• HIV’in yüksek oranda görüldüğü bölgelere seyahat etmiş ya da orada yaşamış olmak
• Temas öyküsü
• Evlilik öncesi (gönüllülük esasına dayanmalı)
• Gebeler (en erken dönemde)
• Cinsel saldırıya maruz kalma
• Tüberküloz, cinsel yolla bulaşan infeksiyon tanısı konmuş kişiler
• Kişinin isteği

Teşhis Nasıl Konulur?

Hastalığa neden olan virüse karşı vücutta gelişen antikorları veya virüsün parçası olan antijenleri araştıran kan testleriyle konulur. İmmün sistem, 3-8 hafta sonra virüse karşı antikor üretmeye başlar. Hastaların %97’sinde ilk 3 ayda antikolar oluşur. Nadiren 6 ayı bulabilir.

İlk yapılacak test ELISA testidir. Test negatif çıkarsa ve kişide riskli bir durum yoksa, negatif sonuç verilir. Riskli durumlarda test 2-4 hafta sonra tekrarlanabilir, bu da negatifse sonuç “enfeksiyon yok” olarak verilir. Kesin sonu için test 3.ayda tekrar edilmesi gerekir.

ELISA testinin pozitif olması durumunda, aynı serum örneği kullanılarak (herhangi bir hata olma ihtimali düşünülerek) test tekrar edilir. Yine pozitiflik olursa, doğrulama testi (Western blot) uygulanır. Doğrulama testi de pozitif saptanırsa HIV/AIDS tanısı konulur.

WHO 2017 verilerine göre 36,9 milyon insan bu virüsle yaşıyor. (Tavsiye ettiğim bir diğer link de  WHO verileridir.)